Эффективность тропонинового теста при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и остром коронарном синдроме (ОКС) на догоспитальном этапе
Луценко Ю.В., Голощапова Н.И., Жерновая Т.А.
Тропонины представляют собой белковые молекулы, формирующие комплекс состоящий из трех субъединиц (Тп С, Тп Г и Тп I), расположенный на актиновых филаментах в поперечно-полосатой мускулатуре. Тропониновый комплекс участвует в процессах сокращения и расслабления миокарда. Тп С — Са2+-связанный протеин — участвует в регуляции деятельности актиновых фи- ламентов. Тп 1 ингибирует процесс сокращения мышечных волокон при нарушении связи Тп С с ионами кальция. Тп Т обеспечивает взаимодействие всего тропонинового комплекса с тропомиозином и филаментами актина. В то время как основная часть сердечных тропонинов фиксирована на сократительных белках, небольшое их количество (6—8% Тп Т и 3,5% Тп I) находится в свободном состоянии в цитозоле. В норме сердечные тропонины не попадают в системный кровоток, хотя при некоторых заболеваниях (например, при тромбоэмболии легочных артерий), при длительных интенсивных физических нагрузках вероятна (но до сих пор не доказана) транзиторная трансмембранная «утечка» цитозольного пула тропонинов. Продемонстрировано, что Тп Т и Тп I — более специфичные и чувствительные маркеры миокардиального повреждения, чем креа- тинфосфокиназа и ее MB фракция.
Сердечные тропонины в клинической практике. Согласно проведенному в 2000 г. Европейским кардиологическим обществом и Американской коллегией кардиологов пересмотру диагностических критериев инфаркта миокарда (ИМ), его верификация основывается на выявлении повышения уровня сердечных тропонинов (Тп) Т и I в крови при наличии клинических и электрокардиографических симптомов ишемии миокарда. Это привело к признанию роли Тп Т и I как предпочтительных биохимических маркеров ИМ и к уменьшению значения MB фракции креатинфосфокиназы (КФК). Причиной приоритетного использования сердечных тропонинов в диагностическом алгоритме ИМ является их высокая специфичность даже в случаях незначительного некроза миокарда.
Острый инфаркт миокарда. Повышение уровня тропонинов в периферической крови у больных с ИМ регистрируется через 6 часов после начала ангинозного приступа, поэтому проведение теста в первые часы нецелесообразно. Оптимальным является двукратное определение уровня тропонинов через 6 и 12 часов от начала заболевания. В течение 2 недель от начала ИМ концентрация тропонина в крови постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период информативность тропонинов для диагностики рецидивов ИМ может быть невысокой и требовать проведения повторных исследований в динамике.
Острый коронарный синдром. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) является критерием, позволяющим дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. В ряде случаев у пациентов с наличием симптомов ОКС и повышенным содержанием тропонинов в крови при проведении коронарографии не обнаруживаются признаки гемодинамически значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Возможная причина этого явления — острое формирование тромба на эрозированной пристеночной атеросклеротической бляшке с последующим его растворением под воздействием антитромботиче- ского лечения или за счет его смещения вниз по току крови при проведении коронарографии. Тем не менее появление тропонинов в крови у таких пациентов свидетельствует о повышенном риске развития ИМ и смерти. Следует подчеркнуть, что трактовка тропонин-позитивных результатов как ложноположительных у пациентов с подозрением на ОКС с ангиографически интактными коронарными артериями неверна, вводит в заблуждение врачей и может стать причиной неадекватного лечения.
Целью нашего исследования явилось изучение зависимости эффективности тропонинового теста «КардиоБСЖК» и времени начала ангинозного приступа на догоспитальном этапе.
Материалы и методы: нами были проанализированы карты вызовов МУЗ ССМП г. Белгорода с острым инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом за 2009 год.
Установлено, что основной причиной смертности на догоспитальном этапе от кардиогенной патологии являются ОИМ и ОКС. Выявлено, что ОИМ и ОКС чаще развивается у лиц мужского пола - 72%. В преобладающем количестве случаев возраст, в котором развивался ОИМ и ОКС, был в диапазоне 52-66 года, что составило 76% от общего числа, реже (11%) в возрасте до 52 лет и после 66 (13%). Факторами, способствовавшими развитию ОИМ и ОКС, послужили: ИБС и гипертоническая болезнь - 63%, психо-эмоционалыюе напряжение - 16%, курение - 14%, повышенное употребление в пищу жирной и соленой еды - 7%. По результатам исследования эффективность тропопинового теста при ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе в зависимости от времени начала ангинозного приступа явились следующими: 1 час - 0%, 2 час - 0%, 3 час - 0%, 4 Час - 2%, 5 час - 2%, 6 час - 4%. Таким образом, анализируя общую статистическую выборку по эффективности тропопинового теста на догоспитальном этане при ОИМ и ОКС можно сделать вывод, что эффективность его в первые 6 часов после начала ангинозного приступа составляет 8%. Следует отметить, что при этом имеет место развернутая клиническая картина и выраженные изменения на ЭКГ.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют об актуальности вопроса экспресс-диагностики ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе, так как в настоящее время данные нозологии стабильно занимают 1-е место в структуре острой коронарной патологии и является основной причиной кардиогенной заболеваемости и смертности. В связи с этим существует необходимость дальнейшего совершенствования диагностических мероприятий, направленных на улучшение и совершенствование экспресс-методов диагностики ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе.
Список литературы
В.Н. Коваленко. Руководство по кардиологии.- Морион, 2008. - 1424 с. (с.65 - 77)
Р.К. Шлант, Р. В. Александер. Клиническая кардиология. - Бином, Невский Диалект, 2005 - 558 с. (с. 113-134)
В.В. Руксин. Неотложная кардиология. - Бином, Невский Диалект, 2004. - 512 с. (с.367- 370)
Б.И. Шулутко, С. В. Макаренко. Ишемическая болезнь сердца. - Ренкор, 1999. - 122 с. (с. 57 - 101)
Б.И. Шулутко. Гипертоническая болезнь. - Ренкор, 1999. - 200 с. (с.85-99)
|
