Реферат: Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии

Методические рекомендации

для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

III курс стоматологический факультет

Тема : «Нарушение кровообращения: полнокровие, кровотечение, кровоизлияние».

1. Цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, виды, клинические и морфо­логические проявления, значения и последствия артериального и венозного полнокровия, ишемии, кровотечений и кровоизлияний.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Определение артериального и венозного полнокровия.

2. Этиологию, классификации и морфологические проявления артериального и венозного полнокровия.

3. Осложнения и исходы артериального и венозного полнокровия.

4. Определение, этиологию, патогенез, классификацию, морфологические проявления, осложнения и исходы кровотечений.

5. Определение, виды, морфологические проявления, осложнения и исходы кровоизлияний.

Теоретические аспекты.

Артериальное и венозное полнокровие

Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение объе­ма циркулирующей крови в артериальной системе органа. В зависимости от причин и механизмов развития она может быть физиологической, соответствующей гиперфункции органа, например, усиленной секреции желез и т. д., и патологиче­ской: воспалительной, постишемической (после местной ише­мии), декомпрессионной (после резкой смены барометриче­ского давления). При артериальной гиперемии увеличивается снабжение тканей кислородом.

При воспалении и аллергии артериальная гиперемия спо­собствует усиленному поступлению в ткань лейкоцитов, обес­печивает высокий уровень доставки антител и других эффек­торов иммунной системы. Она имеет важное значение для удаления продуктов распада и стимуляции регенераторных процессов.

При усилении эндокринных функций артериаль­ная гиперемия обусловливает повышенный приток гормонов. В медицинской практике широко используют местнодейст­вующие активные вещества, усиливающие артериальную ги­перемию (грелки, горчичники, банки и т. п.).

Вместе с тем патологическая артериальная гиперемия вслед­ствие избыточного расширения кровеносных сосудов и повы­шения давления может привести к разрыву сосуда и кровоиз­лиянию. Она может быть причиной распространения инфек­ции, повреждения мембран клеток, чрезмерного выброса гор­монов.

Макроскопически гиперемированные ткани имеют красный цвет, более высокую температуру. Микроскопически сосуды (преимущественно микроциркуляторного русла) резко расши­рены и полнокровны.

Венозное полнокровие (застой) может быть острым и хрони­ческим. При остром венозном застое наблюдается местный отек ткани соответственно вене, вовлеченной в патологиче­ский процесс, например отек нижней конечности при воспа­лении стенок v. femoralis или лица при воспалении v. апgиlагis. Однако значительно чаще венозный застой имеет системный характер и возникает при сердечной недостаточности, заболе­ваниях легких и печени.

Хроническое венозное полнокровие характе­ризуется хронической гипоксией органа, ткани, в результате чего в различных органах возникают три стереотипных nро­цесса. Для первого характерны увеличение проницаемости со­судов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапе­дез), их разрушение (экстраваскулярный гемолиз) и захват макрофагами. В последних образуется железосодержащий пигмент бурого цвета - гемосидерин, выявляющийся с помо­щью реакции Перлса (в основе лежит реакция образования берлинской лазури при наличии железа). Второй процесс , происходящий одновременно, это активация фибрuллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани, приво­дящей к уплотнению (индурации) органа - склерозу. Третий процесс характеризуется развитием каnиллярно-nаренхuматоз­ного блока, вызванного утолщением базальных мембран эндо­телия и эпителия за счет активации фибробластов, гладкомы­шечных клеток и липоцитов.

Морфологическая картина острого венозного застоя в малом круге кровообращения характеризуется увеличением проницае­мости сосудов и развитием отека легких (сердечная астма), а при хроническом венозном полнокровии - появлением бурой индурации легких. Легкие становятся плотными за счет раз­растания в межальвеолярных перегородках и вокруг сосудов соединительной ткани, приобретают бурый цвет, обусловлен­ный накоплением гемосидерина.

Причины, приводящие к венозному застою в малом круге кровообращения, следующие:

· недостаточность (снижение сократительной способно­сти) левого желудочка сердца;

· порок митрального и аортального клапанов с преоблада­нием сужения (стеноза) атриовентрикулярного отвер­стия либо деформации створок (недостаточность) кла­пана;

· сдавление легочных вен опухолью средостения.

При венозном застое в большом круге кровообращения засчет нарастающей гипоксии увеличивается плазморрагия, воз­никает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка), а так­же скопление жидкости в серозных полостях: в плевральной(гидроторакс), в полости сердечной сумки (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). При этом печень, почки, селезен­ка увеличены и плотны. Края печени становятся закруглен­ными, а поверхность разреза пестрой: наблюдается чередова­ние участков желтого цвета с красным ("мускатная печень"). Желтые очаги представляют собой участки жировой дистро­фии гепатоцитов на фоне резкого полнокровия центров пече­ночных долек (красные очаги).

Прогрессирование венозного застоя в печени ведет к гибе­ли гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани в зоне кровоизлияний. Механизм склероза связан с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов (клетки Ito) и фибробластов адвентиции центральных и собирательных вен. В финале раз­вивается застойный фиброз (склероз) печени, называемый также мускатным, или сердечным, циррозом.

В селезенке и почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Органы несколько уве­личены в размерах, плотные, синюшно-бордового цвета.

Наиболее частой причиной венозного застоя в большом круге кровообращения является предшествующий застой в малом круге кровообращения. Кроме того, могут иметь значе­ние диффузные склеротические изменения в легких, возни­кающие при некоторых формах туберкулеза, пороках правого отдела сердца.

Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия) сопровождается развитием асцита, повышением массы селезенки (до 500 г и более), варикозным расширением внепеченочных порто-ка­вальных анастомозов. В увеличенной селезенке микроскопи­чески обнаруживаются резко расширенные синусоиды, пери­артериальные кровоизлияния с последующим развитием на их месте фиброзных узелков (узелки Ганди- Гамны).

Причинами портальной гипертензии могут быть диффуз­ный склеротический процесс (цирроз печени), синдром Бад­да-Киари при закупорке или сжатии печеночных вен, пора­жение печени шистосомами (шистосомоз), сдавление опухо­лью устья воротной вены.

Кровотечение

Кровотечение, геморрагия - выход крови из кровеносных сосудов или полости сердца, при котором кровь может накап­ливаться в тканях (кровоизлияние).

Причины кровотечения следующие.

1. Разрыв стенки сосуда при ранении (травма, хирургиче­ские операции) либо при развитии в ней патологических про­цессов (атеросклероз с формированием аневризм, гипертони­ческая болезнь с фибриноидным некрозом стенки артериол).

2. Разъедание стенки сосуда при обострении язвенной бо­лезни, некрозе тканей при туберкулезе, воспалении (особенно гнойном), прорастании опухолью и ее распаде.

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож­дающееся диапедезом эритроцитов (dia - через, pedao - ска­чу), т. е. прохождение эритроцитов в местах контакта эндоте­лиоцитов.

Важными факторами, особенно в развитии диапедезных кровотечений, являются наследственные заболевания крови, такие как гемофилия или геморрагические диатезы, когда воз­никает спонтанное кровотечение в ответ на незначительное повреждение. Такое состояние может быть обусловлено коли­чественными либо качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, па­тологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Кроме того, при ДВС-синдроме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагуло­патии потребления, так как при ДВС-синдроме происходят ингибирование синтеза тромбина, агрегация тромбоцитов, по­лимеризация фибрина, протеолиз факторов V и VIII.

Принципы, положенные в основу классификации кровотече­ний, следующие.

1. В зависимости от места, куда изливается кровь, различа­ют наружное кровотечение, следствием которого являются кровопотеря и развитие анемии либо гиповолемического шо­ка, и внутреннее, заканчивающееся кровоизлиянием. Различают следующие виды кровоизлияний.

Г е м а т о м а - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости. Разме­ры гематомы различны, они зависят от калибра поврежденно­го сосуда, уровня артериального давления, плотности окру­жающей ткани. Гематома в забрюшинной клетчатке может со­держать до 2 л крови, в ткани головного мозга – гораздо меньше. По периферии гематомы, где происходит свертыва­ние крови, возникает организация свертка – осумкованная или кистозная гематома. Гематома головного мозга может прорываться в его желудочки либо в субарахноидальное про­странство. Кровоизлияние в различные полости и скопление крови в них называют гемотораксом (грудная полость), гемо­перикардом (полость перикарда), гемоперитонеумом (брюшнаяполость), гемартрозом (полость сустава).

Геморрагическое пропитывание - кровоизлия­ние при сохранении целостности тканевых элементов. Оно может быть в виде скопления эритроцитов вокруг сосуда, такна зываемые точечные кровоизлияния - петехии (от итал. ре­techia - пятнышко) и более крупные - экхимозы (от греч. chyтos - сок). Выраженные мелкие точечные кровоизлияния называют пурпурой (ри r рига cuti).

2. Различают артериальное, венозное и капиллярное (парен­химатозное) кровотечения. Артериальное кровотечение чаще всего бывает острым, иногда мгновенным, если разрываются аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хрониче­ским, тогда оно продолжается длительно или возникает пе­риодически (геморрагические диатезы).

3. С учетом степени кровопотери выделяют малую (до 10 % - 7-10 мл/кг), умеренную (до 25 % - 15-20 мл/кг), массивную (30-45 % - 20-30 мл/кг ) и смертельную (50-­60 % - 40-60 мл/кг ) кровопотерю.

Исходы кровотечений различны.

1. Излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к гибели клеток и наруше­нию функции органа. Например, сдавление сердца и крупных сосудов при разрыве сердца и кровотечении в полость пери­карда (гемоперикард, тампонада полости пери карда) приводит к остановке сердца. Свежее кровоизлияние состоит из обыч­ной крови. Старое же кровоизлияние представляет собой ге­молизированную кровь, частично рассосавшуюся.

2. Потеря крови приводит к гиповолемии, т. е. уменьше­нию объема циркулирующей жидкости и анемии. Уменьше­ние венозного возврата крови обусловливает падение ударно­го возврата крови и последующее уменьшение артериального давления, в результате чего снижается перфузия тканей кро­вью и развивается шок.

3. Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследст­вие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды вызывает анемию и последующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и нарушению функции органов, в первую очередь мозга, почек, печени и миокарда.

4. Прекращение кровотечения в результате повышения свер­тываемости крови и тромбообразования в месте повреждения сосуда и нормализация объема циркулирующей жидкости.

5. Рассасывание крови с образованием кисты, содержащей жидкость бурого цвета - "ржавая" киста. Бурый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов в стенке кисты или находящегося вне клеток.

6. Возможны организация гематомы и образование на ее месте соединительной ткани.

7. Присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния.

Шок

Шок - генерализованное острое нарушение гемодинами­ки, наступающее после сверхсильного воздействия на орга­низм и приводящее к резко нарастающему падению крово­снабжения тканей.

Различают 5 основных типов шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный, анафилактиче­ский.

Гиповолемический шок возникает при уменьшении объема циркулирующей крови. Одной из наиболее частых его при­чин является острая массивная кровопотеря. Кроме того, при обширных ожогах, когда поражено более 20 % поверх­ности кожи, наблюдается пропотевание плазмы из повреж­денного микроциркуляторного русла, и возможно развитие гиповолемического шока. Такой же механизм развития ги­поволемического шока отмечен при аллергических повреж­дениях кожи, сильной многократной рвоте и профузном по­носе.

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса при инфаркте миокарда, массив­ных некоронарогенных некрозах в миокарде на фоне сильных болевых ощущений.

Септический шок чаще всего появляется при распростране­нии в организме грамотрицательных микробов, выделяющих эндотоксин, часто встречается у людей с иммунодефицитом(первичным и вторичным). Важную патогенетическую роль играют воздействие эндотоксинов и массивное повреждение эндотелия с последующей активацией внутренней системы свертывания крови (фактора ХII Хагемана), комплемента, фактора некроза опухолей (ФНО), эндорфинов, интерлейки­нов и других цитокинов, входящих в группу эндогенных ме­диаторов, которые участвуют в патогенезе шока.

Нейрогенный шок возникает при отравлении снотворными препаратами, наркотиками, ганглиоблокаторами.

Анафилактический шок развивается под влиянием аллерге­нов на фоне сенсибилизации. В патогенезе имеют значение IgG- и IgE-антитела с последующим вовлечением в процесс лаброцитов, базофилов и высвобождением медиаторов, гиста­мина, анафилатоксина (СЗ- и Сs-компоненты комплемента), кининов, простагландинов.

Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения.

1. Расстройства коагуляции - коагулопатии. При патолого­анатомическом исследовании в крупных сосудах и полостях сердца определяется жидкая кровь. В основе процесса лежат экстремальное повышение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия потребления (использование всех факторов свертывания).

2. Развитие ДВС-синдром .

3. Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

4. Шунтирование кровотока - включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещест­ва, особенно в области пирамид.

Расстройства кровообращения ведут к выраженным цирку­ляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (особенно в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудоч­ной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кро­ме того, отмечается повышение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатий развивается геморрагический синдром. Возникают петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах.

Легкие - бронхиолоспазм, ателектазы (спадение легочной ткани), выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, серозно-геморрагический отек.

Почки - некроз эпителия канальцев.

Печень - дистрофия с образованием клеток Краевского (быстрое исчезновение гликогена из гепатоцитов придает ци­топлазме пенистый вид) с их последующим некрозом.

Надпочечники - потеря липидов клетками коры, кровоиз­лияния.

Желудочно-кишечный тракт - кровоизлияния, некрозы, ве­дущие к образованию острых эрозий и язв.

Головной мозг - отек и набухание ткани.

Миокард - некоронарогенные некрозы.

В позднем периоде шока отмечаются угнетение фагоцитар­ной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве и по­пуляционном составе лимфоцитов и развитие вторичной им­мунодепрессии.

3. План занятия

Макропрепараты

1. Цианотическая индурация почек - обратить внимание на размеры, консистен­цию и цвет органов.

2. Цианотическая индура­ция селезенки - обратить внимание на размеры, консистен­цию и цвет органов.

3. Мускат­ная печень - обратить внимание на размеры, консистенцию, цвет печени на разрезе.

4. Бурая ин­дурация легких - обратить внимание на размеры, консистен­цию и цвет легочной ткани.

5. Кровоизлияние в го­ловной мозг - обратить внимание на локализацию и форму кровоизлияния, цвет свернувшейся крови, состояние ткани мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепараты

1. Хроническое венозное полнокровие кожи (окраска гематоксилином и эо­зином) - обратить внимание на состояние вен, капилляров и лимфатических сосудов, а также соединительной ткани дер­мы, эпидермиса.

2. Хрониче­ское венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окра­ска гематоксилином и эозином, эритрозином) - обратить вни­мание на кровенаполнение центральной вены и синусоид центров долек, состояние гепатоцитов в этих отделах долек, а также кровенаполнение синусоид и состояние гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Бурая ин­дурация легких (окраска гематоксилином и эозином, реакция Перлса) - обратить внимание на локализацию сидеробластов и сидерофагов, цвет пигмента при реакции Перлса, толщину межальвеолярных перегородок.

4. Кровоизлияние в го­ловной мозг (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на локализацию эритроцитов в ткани мозга, отме­тить состояние эритроцитов и ткани мозга в зоне кровоизлия­ния и вокруг нее, состояние стенок артериол.

Электронограммы

1. Мускатный фиброз печени - обратить вни­мание на локализацию коллагеновых волокон, состояние фибробластов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетокКупфера).

Ситуационные задачи

Ситуационная задача № 1

Больная Л., 44 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с призна­ками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отеки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости. При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хрони­ческой сердечно-сосудистой недостаточности.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1. Какое нарушение кровообращения было обнаружено на вскрытии?

2. Дайте характеристику макроскопических изменений легких. Объясните

морфогенез изменений легких.

3. Почему мокрота больной имела ржавый оттенок?

4. Назовите характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях. Объясните морфогенез этих изменений.

5. Дайте характеристику макроскопических изменений пе­чени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Объясните морфогенез изменений печени.

6. Объясните возникновение одышки у больной в терминальном периоде.

Ситуационная задача № 2

Больной Т., 23 лет, поступил в тяжелом состоянии в неврологическое отделение. Несмотря на интенсивную терапию и попытку нейрохирургиче­ского лечения наступила смерть. На вскрытии обнаружено обширное скоп­ление крови в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.

2. Каков механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?

3. Дайте макро- и микроскопическую характеристику морфологических из­менений головного мозга, обнаруженных на вскрытии.

4. Какие изменения претерпел бы очаг поражения при благоприятном исходе?

5. Назовите дру­гие механизмы выхода крови из кровеносного русла.

6. Дайте морфологи­ческую характеристику другим формам скопления крови в ткани.

Ситуационная задача № 3

У больного И., 50 лет, страдающего атеросклерозом левой почечной артерии, появилось головокружение, слабость в левых конечностях. Боль­ной погиб в машине скорой помощи. На вскрытии - скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

1. Каковы макроскопические особенности левой почки?

2. Назовите причину и дайте характеристику энергетического обмена клеток левой поч­ки.

3. Назовите механизмы ишемии.

4. Каков механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?

5. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

Установить соответствие

1. Нарушение кровена­полнения Характеристика:

1) артериальное полнокровие, а) приток не изменен, отток увеличен,

2) венозное полнокровие, б) приток увеличен, отток не изменен,

в) приток не изменен, отток умень­шен.

Ответы: 1 , 2 .

Дополнить

2. В легком при хроническом венозном застое накапливается пигмент _____

Выбрать все правильные ответы

3. у 23-летней женщины выявлен порок митрального клапана с преобладанием стеноза, который привел к развитию венозного застоя в малом и большом круге кровообращения. Системные проявления хронического венозного застоя:

а) бурая индурация легкого,

б) мускатная печень,

в) анасарка,

г) фиброзирующий альвеолит,

д) хронический гепатит.

Выбрать все правильные ответы

4. Хроническое венозное полнокровие легких характеризуется:

а) воспалением,

б) диффузным пневмосклерозом,

в) периваскулярным склерозом,

г) диффузным гемосидерозом,

д) тромбами в микроциркуляторном русле.

Выбрать все правильные ответы

5. Портальная гипертензия характеризуется:

а) гипертрофией правого желудочка сердца,

б) спленомегалией,

в) асцитом,

г) варикозным расширением верхней полой вены,

д) варикозным расширением внепеченочных портокаваль­ных анастомозов.

Выбрать один правильный ответ

6. у женщины 63 лет на фоне венозного полнокровия в систе­ме воротной вены возник асцит; при эвакуации жидкости из брюшной полости развился коллапс. Причина падения артериаль­ного давления:

а) выключение магистральной артерии,

б) быстрая эвакуация асцитической жидкости,

в) гиповолемический шок,

г) большая потеря белков и ионов,

д) варикозное расширение портокавальных анастомозов.

Выбрать все правильные ответы

7. Пестрый вид печени при хроническо.м венозном застое обу­словливают:

а) расширение и полнокровие синусоидов,

б) разрастание соединительной ткани,

в) жировая дистрофия гепатоцитов,

г) регенерация гепатоцитов,

д) баллонная дистрофия гепатоцитов.

Выбрать все правильные ответы

8. Смерть 43-летнего мужчины, страдавшего хроническим гепатитом В с исходом в цирроз, наступила от кровотеченuя из вен пищевода. Причины разрыва вен пищевода:

а) варикозное расширение вен круглой связки печени,

б) варикозное расширение вен пищевода и кардии же­лудка,

в) легочная гипертензия,

г) венозное полнокровие в системе воротной вены.

Выбрать все правильные ответы

9. Портальная гиnертензuя приводит к:

а) развитию асцита,

б) циррозу печени,

в) увеличению почек,

г) увеличению селезенки,

д) прижизненному свертыванию крови в полостях сердца.

Выбрать один правильный ответ

10. У 22-летнего мужчины, страдающего ревматическим nо­роком митрального клапана, в мокроте обнаружены клетки сер­дечных пороков. Это:

а) плазматические клетки, заполненные иммуноглобули­нами,

б) макрофаги, заполненные гемосидерином,

в) макрофаги, заполненные липофусцином,

г) многоядерные гигантские клетки,

д) лейкоциты, заполненные пигментом.

Выбрать все правильные ответы

11. Осложнения массивной кровопотери:

а) гиповолемический шок,

б) уменьшение количества железа,

в) снижение артериального давления,

г) ДВС-синдром,

д) нарастающая гипоксия тканей.

Выбрать один правильный ответ

12. Мужчина 70 лет страдает гипертонической болезнью, 10 лет назад перенес кровоизлияние в головной мозг. В головном мозге определяется:

а) кровь в желудочках мозга,

б) гемосидероз подкорковых ядер,

в) очаг серого размягчения,

г) киста с "ржавыми" стенками,

д) свертки крови в ткани мозга.

Выбрать все правильные ответы

13. Осложнения у летчиков во время скоростных стартов:

а) жировая эмболия,

б) воздушная эмболия,

в) газовая эмболия,

г) инфаркт легкого,

д) обструкuия сосудов пузырьками воздуха.

Выбрать все правильные ответы

14. Неблагоприятные исходы гематомы:

а) анемия,

б) гиповолемический шок,

в) организация,

г) нагноение,

д) петрификация.

Выбрать все правильные ответы

15. Выбрать верные утверждения:

а) венозный застой - повышенное кровенаполнение орга­на или ткани в связи с уменьшением oттокa крови,

б) венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани из-за увеличения притока крови,

в) кровотечение - выход крови из кровеносного сосуда или полости сердца в ткани либо в окружающую среду,

г) гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности,

д) петехии - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке.

Выбрать один правильный ответ

16. Точечные кровоизлияния - это:

а) пурпура,

б) экхимозы,

в) петехии,

г) гематомы.

Выбрать один правильный ответ

17. Пурпура - это:

а) мелкие точечные кровоизлияния,

б) крупные множественные кровоизлияния.

Выбрать один правильный ответ

18. Геморрагический диатез - это:

а) прогрессирующая активация коагуляции,

б) спонтанное кровотечение в ответ на незначительное по­

вреждение,

в) множественные мелкоточечные кровоизлияния,

г) распространенные петехии и экхимозы.

Выбрать все правильные ответы

19. У женщины 40 лет при лейкозе на фоне иммунocyпpeccив­ной терапии развился септический шок, вызванный грамотрица­тельными бактериями. Смерть наступила от острой надпочеч­никовой недостаточности. Выявлены следующие изменения:

а) пристеночные тромбы в полостях сердца,

б) обширные кровоизлияния и некрозы в надпочечниках, в) жидкая кровь в крупных сосудах,

г) множественные геморрагические инфаркты в легком,

д) стазы и глобулярные тромбы в микрососудах легкого.

Выбрать все правильные ответы

20. у мужчины 23 лет при ожоге с утратой более 20 % по­верхности кожи развился гиповолемический шок и наступила смерть. Механизмы гиповолемии при ожоге:

а) выпотевание плазмы из поврежденных сосудов,

б) тяжелая дегидратация,

в) выраженный болевой синдром,

г) ДВС-синдром,

д) сгушение крови.

Выбрать все правuльные ответы

21. Непрогрессирующую стадию шока характеризуют:

а) снижение давления крови,

б) снижение объема сердечного выброса,

в) повреждение эндотелия и мембран клеток,

г) расширение сосудов,

д) функциональная недостаточность органов.

Выбрать все правильные ответы

22. у 43-летней женщины по поводу заболевания почек при внутривенном введении урографина (контрастное вещество) с диагностической целью развился анафилактический шок. Смерть наступила от легочной недостаточности. Признаки шо­кового легкого:

а) спадение легочной ткани,

б) геморрагические инфаркты,

в) гиалиновые тромбы в микрососудах,

г) серозно-геморрагический отек,

д) фибрин в просветах альвеол.

Выбрать все правuльные ответы

23. В сердце при шоке обнаруживают:

а) венозное полнокровие,

б) субэндокардиальные кровоизлияния,

в) участки некроза,

г) сжатие и уплотнение мышечных волокон,

д) геморрагический отек.

Выбрать один правильный ответ

24. Женщина 62 лет страдала атеросклерозом с развитием аневризмы брюшного отдела аорты. Разрыв аневризмыl привел к массивной острой кровопотере. Причина смерти:

а) инфаркт миокарда,

б) гиповолемический шок,

в) железодефицитная анемия,

г) отек головного мозга.

Выбрать все правuльные ответы

25. Артериальная гиперемия может осложняться:

а) развитием воспаления,

б) распространением инфекции,

в) разрывом сосуда и кровоизлиянием,

г) изменением реологических свойств крови,

д) чрезмерным выбросом гормонов.

4. Список рекомендуемой литературы:

Базовый учебник:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.

Основная литература:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2001 г.

2. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.

3. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.

Дополнительная литература:

1. Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

2. Писарев В.Б., Новочадов В.В. Основы патологии / Учебное пособие. - (ч. 1, 2). - Волгоград, 1998.

3. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство. - М.: РМАПО, 1994.

4. Воспаление: Руководство. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. - М.: Медицина, 1995.

5. Зиновьев А. С., Кононов А.В., Костерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. - Омск, 1999.

6. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. ~ 2-е изд. - М.: Медицина, 1993.

7. Контрольно-обучающие тесты по патологической анатомии / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. - М.: Русский врач, 1997.

8. Пальцев МА., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина, 1995.

9. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство, т. 1, 2. / Под ред. Н.А.Краевского. Л.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова. 4-е изд. - М.: Медицина, 1994.

10. Пальцев М.А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003, 2005.

11. Патологическая анатомия / Курс лекций; Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998.

12. Руководство по медицине (The Merck Manual), Т. 1,2: Пер. с англ. / Под ред. Р.Беркоу, Э.Дж. Флетчер. - М.: Мир, 1997.

13. Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993.

14. Саркuсов Д.С. Очерки истории общей патологии.- Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1993.

15. Саркисов Д.О., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека Изд.2-е. - М.: Медицина, 1997.

16. Серов В. В., Пальцев М. А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998.

17. Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. — СПб.: Сотис, 1996.