Реферат: Гипертоническая болезнь II стадия

История болезни

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь

II стадия, высокой степени риска, прогрессирующее течение, НК I ст. Хронический обструктивный бронхит фаза ремиссии, НД 0–1 стадии, хронический пиелонефрит фаза ремиссии, ХПН 0 стадии.

Жалобы

Больной предъявляет жалобы на головные боли, связанные с периодами повышения АД, периодические головокружения, возникшие на фоне повышенного давления: на одышку смешенного характера при физической нагрузке, а именно подъеме на 5 этаж и при длительном хождении по ровной поверхности на 300 метров. Головная боль не постоянная, ноющего характера средней интенсивности, захватывает, височные, теменные, затылочные области, иногда она носит простреливающий характер от глазниц к виску. Боли стихают при положении больного лежа, купируются приемом одной таблетки баралгина, чаще всего возникают после курения.

Жалобы, выявленные дополнительно

1. Быстрая утомляемость после чтения газеты, головокружения, нарушение координации.

2. Больной чаще стал не досыпать, просыпаться по неизвестной ему причине.

3. Ухудшение зрения с того времени, когда появились головные боли, снижение памяти.

Вывод : на основании жалоб больного на постоянные головные боли ноющего характера, периодические головокружения,на одышку смешенного характера при физической нагрузке, а именно подъеме на лестницу 5 этажа и при длительном хождении по ровной поверхности, можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена сердечнососудистая система.

Anamnesis Morbi

Больным себя считает себя с января 2000 года, когда появились сильные продолжительные головные боли. Сначала характер болей был ноющим. Боли снимались приемом анальгина. Через 2 месяца характер боли стал колющим, приступообразным. Между приступами характер боли оставался ноющим.

Стали появляться периодические повышения артериального давления до 170/90 мм. рт. ст. (максимальное артериальное давление повышалось до 220/110 мм. рт. ст.). С данным состояние никуда не обращался. При повышенном давлении отмечал головную боль и головокружение. Никакие препараты самостоятельно не принимал, и ничем не лечился.

Впервые лечение было назначено в апреле 2002 года участковым врачем: эналаприл 40 мг. в сутки, кардофлекс 20 мг. в сутки гипотиазид 12,5 мг. в сутки. Регулярно лечение не принимал.

29.10.02. терапевтом больной был направлен в стационар для уточнения диагноза и проведения лечения. В настоящее время больной госпитализирован в связи с ухудшением, неэффективности амбулаторного лечения.

Вывод : на основании того, что заболевание длится в течение двух лет можно сделать вывод, что характер заболевания длительный. На основании того, что заболевание ухудшилось в последнее время можно сделать вывод, что оно носит прогрессирующий характер.

Anamnesis vitae

Качанов Виктор Александрович родился 1948 году в Тальменском районе Алтайского края в поселке Рабочий в крестьянской семье. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 10 классов средней школы. После окончания школы поступает в профессиональное училище. Во время школьной и студенческой жизни постоянно занимался спортом. С 1966 года служил в армии, в артиллерийских войсках. После армии работал водителем троллейбуса, мастером, кузовщиком в первом троллейбусном депо в городе Барнауле.

Эпидемический анамнез : туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не был. За пределы края не выезжал.

Вредные привычки : курит с 20 лет, по 1 пачке в день, алкоголь употребляет часто.

Аллергологический анамнез : непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Status presens communis

Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное, выражение лица веселое. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Рост 180 см, вес 85 кг. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Тип оволосенения по мужскому типу. Волосы русые. Отеков и подкожных эмфизем нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над – подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы в тонусе, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободны, ограничений нет. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

Органы дыхания

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип смешанный. ЧД=18. Пальпация : грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см.

Аускультация : на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1–3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации – везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

Сердечнососудистая система

Осмотр : патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 70 ударов минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 170/110 миллиметров ртутного столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается, при аускультаций бедренных артерий двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюразье не выслушивается. Симптом Серотинина-Куковерова положительный (систолический шум над аортой усиливается при поднятых руках). Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1–1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

Перкуссия: относительной тупости сердца:

- правая граница на 2,5 см кнаружи от правого края грудины;

- левая граница на 2,0 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии;

- верхняя– 3 м/рпо l. Parasternalis sinistra.

абсолютной тупости сердца:

- Правая граница на 2 см кнаружи от l. Parasternalissinistra.

- Левая – 4 м/р на 2,5 см кнутри от l. Medioclavicularissinistra.

- Верхняя – на 5 ребре по l. Parasternalis sinistra.

Талия подчеркнута, треугольник Боткина по площади увеличен. Ширина сосудистого пучка 3,5–4 см.

Пищеварительная система

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и язъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубная формула

О – отсутствие зуба.

К – коронка

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация . Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

Мочевыделительная система

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Нейроэндокринная система

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно.

Вторичные половые признаки по мужскому типу. Щитовидная железа безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, при пальпации эластичная, ярко выраженных признаков гипо- и гипертиреоза нет.

Вывод: на основании объективного обследования выявлена патология органов сердечнососудистой системы: смещение левой границы относительной тупости сердца на 2,5 см кнаружи от средне ключичной линии, акцент второго тона над аортой. Можно сделать вывод, что имеется увеличение отделов сердца.

Предварительный диагноз

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Цель: необходимо исключить все случаи симптоматической гипертензии.

1. Исследование крови (клинический анализ; биохимические исследования: мочевина, креатинин, холестерин, глюкоза крови, электролиты – калий, натрий, КЩР)

2. Исследование мочи (общий, по Нечипоренко, Зимницкому, суточный белок, бактериурия, изучение лейкоцитов)

3. ЭКГ, рентгенологическое исследование легких, сердца

4. ЭХО – КГ

5. УЗИ органов брюшной полости и почек

6. Консультация невропатолога и окулиста.

1. Общий анализ крови (31.10.02.):

Гемоглобин – 147 г./л

Лейкоциты – 8.9*10 /л

СОЭ- 6 мм/ч

Вывод: Общий анализ крови без отклонений. Патологий не выявлено.

Общий анализ мочи: (5.11.02)

Количество 500 мл.

Удельный вес 1021

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачная

Реакция кислая

Белок отриц.

Лейкоциты 1–2

Эритроциты единичные.

Соли – оксалаты +++

Вывод: Количество мочи соответствует норме. Уменьшение суточного количества наблюдается при остром гломерулонефрите, недостаточности кровообращения (шок), сухоедении. Полиурия – у больных хроническим гломерулонефритом, пиелонефрите, кистозной почке, у больных сахарным диабетом при назначении мочегонной терапии.

Удельный вес в приделах нормы. Снижение может быть в случаях поражения почек с нарушением концентрационной способностей (хр. гломерулонефрит, нефроангиосклероз при приеме мочегонных препаратов). Повышение – выявляется при наличии в моче сахара, белка, хр. недостаточности кровообращения.

Кислотность увеличивается при обильном выделении анионов серной и фосфорной кислот, что отличается в процессе обмена белка с нарастанием его распада.

В норме белок в моче не определяется.

Эритроциты и лейкоциты в норме от нуля до трех в поле зрения.

Общий анализ крови (6.11.02.):

Гемоглобин – 130 г./л

Лейкоциты – 8.7*10 /л

СОЭ- 6 мм/ч

Вывод: Общий анализ крови без отклонений. Такой анализ может быть в клинике данной нозологии.

2. Анализ мочи по Нечипоренко (31.10.02.):

Активные лейкоциты – нет.

Неактивные лейкоциты – 5,75*10 /л

Эритроциты – нет.

Цилиндры – нет.

Вывод: все показатели данного анализа в норме. Что свидетельствует об отсутствии патологии со стороны функции почек, говорящий в пользу эссенциальной гипертензии.

3. Анализ на мочевину (01.03.02.):

Мочевина – 6,2 мкмоль/л

Вывод: мочевина в пределах нормы, следовательно, выделительная функция почек не нарушена.

4. Биохимический анализ крови (31.11.02.):

Общий билирубин – 18.6 мкмоль/л

АЛТ – 0,13 мкмоль/л

АСТ – 0,31 мкмоль/л

Общий холестерин – 6,3 ммоль/л

В-липопротеиды – 4,6 г/л

Фибриноген – 4,0 г/л

Общий белок-65.9 г./л

Сахар крови – 4,6 ммоль/л

Вывод: Общий билирубин не повышен. Его повышении происходит при различных видах желтух и при действии некоторых лекарственных средств усиливающих гемолиз эритроцитов, вызывающих холестаз.

АЛТ и АСТ не изменены. Повышение АЛТ свидетельствует о заболеваниях печени, АСТ – при инфаркте миокарда; а также при приеме лекарственных средств, в том числе фуросемида. Снижение активности аминотрасфераз – при снижении содержании в организме витамина В6, при заболеваниях почек.

Общий холестерин в норме. Повышается содержание при ИБС, нефротическом синдроме, билиарном циррозе печени. Концентрация уменьшается при голодании, заболеваниях легких, анемиях, злокачественных новообразованиях.

В-липопротеиды не повышены. Концентрация увеличивается при ГБ, гепатите, циррозе печени, холецистите, ожирении и курении.

Фибриноген не изменен. Повышение концентрации: при пневмонии, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, инфаркте миокарда, ревматизме. Снижение: при острой и хронической почечной недостаточности.

Общий белок в пределах нормы. Снижение: при голодании, недоедании воспалительных заболеваниях ЖКТ, процессах подавляющих биосинтез белка (при заболеваниях печени), при нефротическом синдроме. повышение: при потери жидкости, (диарея, рвота, непроходимость кишечника), при длительном приеме диуретиков.

Сахар крови в пределах нормы. Концентрация его увеличивается при сахарном диабете, тиреотоксикозе, заболеваниях гипофиза и т.д. СнижениЕ при заболеваниях гипофиза, гипотиреозе и т.д.

Анализ на биохимическое содержание электролитов в сыворотке или плазме крови не проводился.

Карта эхо-доплерокардиографического исследования

За 4.11.02.

Левое предсердие – 45 мм. (Норма=40)

Конечный систолический размер – 37 мм. (в норме не превышает 40 мм) Конечный систолический объем – 56 мм. (в норме 56 см³ )

Конечный диастолический размер – 55 (норма до 39 – 56 мм., небольшое увеличение – 56–60 мм., умеренное – 60–69, выраженное – больше 69 мм.) Конечный диастолический объем – 146 мм. (в норме – 139 см³ )

Масса ЛЖ – 435 гр. (в норме у мужчин – меньше 200 гр.)

Митральный клапан неизменен. Створки неизменены. Подвижность нормальная. Подклапанных сращений нет. Кальциноз I степени.

Отверстие округлое. Площадь отверстия в норме.

Градиент давления в норме. Аорта на основании – 37 (норма), уплотнена.

ПП не увеличено. ПЖ – 20 (норма до 27 мм.).

Легочной клапан и трикуспидальный клапан не изменены.

Легочная артерия не увеличена. Створки не изменены. Открытие в норме.

Градиент давления в норме. Регургитация физиологическая.

Межжелудочковая перегородка – 15 мм. (Норма 7–10). Задняя стенка левого желудочка 14,7 мм. (Норма 7–10)

Заключение : по данным эхо-допплерокардиографического исследования можно сделать следующие выводы: наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка, что характерно для ГБ II–III стадии, небольшая дилатация правого предсердия, что свидетельствует о компенсаторной нагрузке, вследствие высокого давления, а также небольшая митральная регургитация.

Заключение : на рентгенограмме органов грудной клетке в прямой и боковой проекциях хорошо просматривается легочной рисунок, без явных патологических затенений и просветлений, корни легкого не расширены, синусы свободны. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца аортальной конфигурации. Обнаруженные изменения на рентгенограмме говорят в пользу второй стадии ГБ (гипертрофия левого желудочка, талия сердца подчеркнута)

Консультация окулиста.

За 5.11.02.

Глазное дно: отек соска зрительного нерва. Артерии сужены, вены расширены извиты. SalusI–II. Сетчатка изменена. Ангиоритинопатия.

Из данного следует, сосуды большого круга кровообращения изменены (ГБ), что является характерным признаком для второй стадии ГБ.

Консультация невропатолога.

За 1.11.02.

Заключение: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Симптом рецидивирующих цефалгий, субкомпенсация. рекомендовано: глицин 100 мг. 3 раза в день 1 месяц. Витамины С, Е, РР в весенний период.

УЗИ брюшной полости.

9.11.02.

Печень, желчный пузырь, печеночные протоки не изменены. Селезенка не увеличена, эхогенность не изменена, эхоструктура однородна. Поджелудочная железа: диффузное изменение структуры. Кисты правой почки.

Клинический диагноз

Анализируя и сопоставляя результаты дополнительных методов исследования, а также жалобы больного, можно сказать, что в патологический процесс вовлечена система органов кровообращения. На это указывают такие симптомы как высокое АД, одышка при физической нагрузке, головокружение, головные боли, связанные с повышением АД.

При осмотре выявлено: пульс симметричный, ритмичен и соответствует ЧСС, частота ударов в минуту соответствует норме, АД 170 / 100 мм рт ст. Верхушечный толчок смещен на 1–1.5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Перкуторно выявлено, что левая граница относительной тупости сердца смещена влево, талия подчеркнута, треугольник Боткина по площади увеличен. Это говорит о том, что левые отделы сердца гипертрофированны. Аускультативно: первый и второй тоны приглушены, сокращение ритмичное.

Лабораторно не выявлено ни каких патологий. Но при инструментальном исследовании: эхо-допплерокардиографии, рентгенограмме грудной клетки, электрокардиограмме выявлены следующие изменения:

1. по данным эхо-допплерокардиографического исследования можно сделать следующие выводы: наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка, что характерно для ГБ II–III стадии, небольшая дилатация правого предсердия, что свидетельствует о компенсаторной нагрузке, вследствие высокого давления, а также небольшая митральная регургитация.

2. на рентгенограмме органов грудной клетке в прямой и боковой проекциях хорошо просматривается легочной рисунок, без явных патологических затенений и просветлений, корни легкого не расширены, синусы свободны. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца аортальной конфигурации (гипертрофия левого желудочка, талия сердца подчеркнута). Правый желудочек и правое предсердие не увеличены в размере.

3. по данным ЭКГ: ритм синусовый, 75 ударов в минуту, присутствуют признаки нарушения проводимости правого предсердия, гипертрофия левого желудочка, нарушение процесса деполяризации.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости указывают на наличие диффузных изменений структуры поджелудочной железы, что может указывать на нарушение кровообращения по большому кругу.

В заключение невропатолога: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Симптом рецидивирующих цефалгий, субкомпенсация.

В заключение окулиста: отек соска зрительного нерва. Артерии сужены, вены расширены, извиты. SalusI–II. Сетчатка изменена. Гипертензивная ангиоретинопатия.

Из этого следует, что присутствуют изменения сосудов большого круга кровообращения, их склерозирование и вовлечение в патологический процесс, что является характерным для второй степени тяжести.

Учитывая жалобы больного на головные боли, связанные с периодами повышения АД, периодические головокружения, возникающие на фоне повышенного давления; на одышку смешенного характера при физической нагрузке и быстром изменении положения тела в пространстве; повышение артериального давления; постоянные головные боли в височной области, можно думать о патологических процессах затрагивающих сердечно-сосудистую систему.

Основываясь на вышеперечисленных данных можно выставить клинический диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, высокой степени риска, прогрессирующее течение. НК I ст.

Сопутствующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, фаза ремиссии, НД 0–1 стадии. Хронический пиелонефрит, фаза ремиссии, ХПН 0 стадии.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипертонической болезни ставят путем исключения симптоматической гипертензии, поскольку гипертоническая болезнь не имеет характерных специфических или биохимических отличий. Частота выявления больных с симптоматической АГ среди всех пациентов с АГ составляет около 3–7%. Известно около 50 болезней, при которых возможно повышение АД (гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз почечных артерий и др.).

Клинические проявления заболеваний, приводящих к САГ известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения патологического процесса встречаются редко. Далее при длительном течении САГ «классические» симптомы могут отсутствовать, а постановка диагноза может потребовать сложного обследования. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем, что нередко у больных имеется сочетание нескольких заболеваний, приводящих к развитию САГ. Наряду с объективными трудностями в диагностике АГ часто встречаются ошибки субъективные, связанные с незнанием или непоследовательным применением методов дифференциальной диагностики АГ.

Подробные анамнестические сведения в сочетании с результатами объективного обследования и минимумами лабораторных (анализ мочи, определения уровня К и глюкозы в крови) и инструментальных данных (радионуклеидная ренография или урография) позволяет с большей вероятностью составлять правильное диагностическое суждение и выполнить в последующем необходимым для подтверждения нозологического диагноза минимум дополнительных исследований.

Предложено выделять 2 этапа в диагностике АГ:

1) этап обязательных исследований;

2) этап исследований, выполняемых по показаниям. К числу обязательных относят: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, офтальмоскопия, анализ мочи, определение уровня К и глюкозы, а также креатинина в крови, ультрозвуковое исследование. По показаниям выполняют рентгенографию черепа и турецкого седла, энцефалографию, КТ головы, почек, надпочечников, биопсию и сканирование почек.

С помощью этих двух этапов диагностики диферецируют ГБ от симптоматической АГ.

Этилогия

Повышение артериального давления возникает как ответ на множество факторов, нарушающих адаптированность кровообращения к условиям жизнедеятельности человека. То есть, повышение АД представляет собой несбалансированный ответ системы кровообращения на психоэмоциональную нагрузку и другие экстремальные ситуации при ослабленных способностях их переносить и компенсировать. Отмечается значительное увеличение числа больных с артериальной гипертензией (АГ) в индустриально развитых странах, особенно среди лиц с более высоким уровнем образования. Распространенности АГ способствует урбанизация. Отчетливо прослеживается зависимость АГ от пола и возраста больных. В многочисленных исследованиях показано, что в возрасте 30 – 40 лет АГ чаще встречается у мужчин; у женщин ее частота практически выравнивается к периоду менопаузы. В постменопаузе, когда естественная гормональная защита сердечно – сосудистой системы у женщин исчезает, число их с повышенным АД возрастает; нарастает также дислипидемия с увеличением липопротеидов низкой плотности, гиперкоагуляция, инсулинорезистентность. По некоторым данным в настоящее время женщины в постменопаузе составляют 50% всего населения, страдающего АГ. Лишь в возрасте к 65 – 70 годам частота АГ у мужчин и женщин вновь практически выравнивается.

Представлены факторы риска развития ГБ .

1. Возраст: от 30 до 50 лет – 9%, от 50 до 60 лет – 30%, свыше 60 лет – 50%.

2. Наследственность: у детей при АГ у одного из родителей развитие артериальной гипертонии в 2 – 3 раза чаще, при АГ у обоих родителей – в 3 – 5 раз чаще.

3. Особенность неонатального периода: масса тела у новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем.

4. Избыточная масса тела: важный фактор, предрасполагающий к повышению АД. АГ в 2 – 6 раз чаще у лиц с избыточной массой (10 кг на 2–3 мм рт. ст.).

5. Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет», синдром инсулинорезистентности):

1) ожирение центрального генеза с неравномерным распределением жировой ткани – андроидное («яблоковидное»), с увеличением «окружности живота»;

2) Резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе;

3) Нарушен липидный обмен: низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов;

4) Высокое АД.

Каждое из этих состояний формируется самостоятельно, хотя их патогенетические звенья переплетаются, они отягощают и потенцируют друг друга.

Инсулинорезистентность-это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов. Этот синдром чаще встречается у мужчин.

6. Потребление алкоголя: систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт. ст выше, нежели у лиц, потребляющих алкоголь 1 раз в неделю.

7. Потребление соли: в экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.

8. Психосоциальный стресс и физическая активность: острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс также ведет к развитию ГБ. Имеет значение и особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении, стремление к соучастию и к сопричастию с выраженной способностью подавления собственных «агрессивных «эмоций. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20–50% выше, чем у физически активных людей.

Факторы с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).

Этиологические факторы ГБ

1. Вызывающие факторы: перенапряжение и травматизация функции ЦНС – отрицательные эмоции, напряженный умственный труд, быстрый темп жизни, урбанизация населения.

2. Предрасполагающие факторы:

а) наследственное предрасположение;

б) перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем;

в) возраст – старше 40 лет;

г) недостаточная физическая активность.

3. Способствующие факторы:

а) психотравмы;

б) физические перегрузки;

в) климакс;

г) сопутствующие острые и хронические заболевания.

Предпосылки к возникновению ГБ с дальнейшим развитием событий, эволюцию гипертонической болезни, условно можно представить следующим образом: наследственность → предгипертензия (0 – 30 лет)→ повышение АД(?)→ начальные стадии гипертензии → стабильная гипертензия (30–50 лет)→ускоренное развитие атеросклероза→осложнения (сердце, почки, мозг, крупные артерии, злокачественное течение) или их отсутствие.

В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения:

1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне)

2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эластофиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).

3. Период вторичных изменений в органах.

Патогенез

Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса (СВ), и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС – обуславливает величину диастолического АД.

У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействием прессорных и депрессорных систем.

К прессорным системам относятся:

- симпатико – адреналовая система (САС);

- ренин – ангиотензин – альдостероновая система;

- система антидиуретического гормона (АДГ);

- система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ F2a),

- система эндотелинов.

К депрессорным системам относятся :

- барорецепторы синокаротидной зоны аорты,

- калликреин – кининовая система,

- система депрессорных ПГ (А, Д, Е2, простациклин I2),

- предсердный натрийуретический фактор,

- эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).

Наиболее сложен вопрос о том, что же является пусковым механизмом ГБ, нарушающим оптимальное взаимодействие прессорных и депрессорных систем.

Лечение

Цель: снижение АД = систолического < 140 мм рт. ст., диастолического <90 мм рт. ст.

I . Образовательная работа с больным по изменению образа жизни с устранением причинных факторов

1) Контроль за массой тела. Потеря лишних 5 кг способствует снижению САД на 5–4 мм рт. ст., а ДАД на 2–4 мм рт. ст.

2) Увеличение физической активности: регулярные физические тренировки способствуют снижению САД и ДАД на 5 – 10 мм рт. ст. Однако речь идет не о статических нагрузках высокой интенсивности и интенсивных динамических нагрузках. Показаны небольшие динамические нагрузки, но достаточно длительные (быстрая ходьба в течение 30 – 60 минут или ходьба на лыжах по ровной местности в среднем темпе). Физические нагрузки улучшают и психоэмоциональное состояние. Рекомендуются занятия 3 – 4 раза в неделю.

3) Уменьшение употребления поваренной соли. Как известно, физиологическая норма ее суточного потребления – 3,5 г / сут (в 1 чайной ложке содержится 5 г поваренной соли), мало ее в продуктах растительного происхождения (фрукты, овощи, крупы), молоке, твороге, рыбе, мясе. В готовых гастрономических продуктах ее значительно больше (в колбасе, например, в 10 – 15 раз, нежели в свежем мясе).

4) Уменьшение употребления алкоголя (менее 30 мл/сут).

5) Увеличение содержания в пище калия (употребление фруктов и овощей), употребление продуктов, богатых магнием, кальцием (ры ба и другие морепродукты).

6) «Благоразумная диета»: снижение общей калорийности рациона (до 1200 ккал в сутки); повышенное потребление продуктов, содержащих растительные волокна, уменьшение приема жиров и холестеринсодержащих продуктов. Необходимо соблюдать баланс между энергозатратами организма и потреблением энергии. Желательно принимать пищу не реже 3 – 4 раз в день, причем последний – не позже чем за 2 – 3 часа до сна, а интервал между завтраком и ужином не должен превышать 10 часов.

7) Отказ от курения. Известно, что курение является одним из факторов риска развития ИБС. У больных ГБ курение повышает риск сердечно – сосудистых осложнений. У курящих снижена чувствительность к некоторым антигипертензивным препаратам (В-адреноблокаторам).

8) Снижение уровня психосоциального стресса. Подобная рекомендация сложна для выполнения, многое зависит от мировосприятия больного, его взаимоотношений с родственниками, коллегами, индивидуального восприятия событий. В некоторых случаят незаменима помощь психотерапевта.

II . Нелекарственные методы

1) Аутотренинг с мышечной релаксацией

2) Акупунктура, электросон, биоакустические воздействия (музыка), сауна, туризм, гирудотерапия.

III . Лекарственные препараты

Первого ряда – при длительном приеме должны отвечать требованиям:

1. Не задерживать жидкость в организме

2. Не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен

3. Не угнетать ЦНС

4. Не провоцировать рикошетную гипертонию.

Основные группы гипотензивных средств:

1) Бета – адреноблокаторы. Сочетание препаратов этой группы и нитратов может нейтрализовать действие на ЧСС. В-блокаторы целесообразно применять данному больному, т. к. они снижают ЧСС, оказывают противоаритмическое действие. К таким препаратам относятся: атенолол, пропранолол, трасикор.

Rp: Atenolol 0,25

D.t.d. №10 in tab.

S: по одной таблетке три раза в день.

Диуретики. Широко назначаются при ГБ, особенно тиазиды. Для уменьшения стимуляции ренин-ангиотензиновой системы рекомендуется комбинировать их с бета-адреноблокаторами.

Rp. Tab. Furosemidi 40,0 №10

S. по одной таблетке утром до еды два раза в неделю.

1. Ингибиторы АПФ общим свойством является антигипертензивное действие; они улучают также почечный кровоток, активируют депрессорные (кининовые) системы организма. Они также эффективны при застойной сердечной недостаточности. К этим препаратам относятся каптоприл, эналаприл.

Rp: Tab. «Kapoten» 25,0

D.t.d. №20

S: по одной таблетке два раза в день.

2. Антагонисты кальция – оказывают противоаритмическое, антиангинальное действие, улучшают диастолическую функцию левого желудочка уменьшают прирост ЧСС во время физической нагрузки, расширяют периферические артерии, снижают АД, постнагрузку, обладают антиатерогенными свойствами – это нифидепин, верапамил, исрадипин.

Rp: Verapamili 0,04

D.t.d. №50 in tab.

S: Принимать по 1 таблетке 3 раза в день

3. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2.

Лозартан – первый представитель непептидных блокаторов рецепторов ангиотензина 2. по антигипертензивному действию сходен с ингибиторами АПФ, но блокирует не промежуточное звено (превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2), а непосредственно А-2 – ангиотензиновые рецепторы. В организме он метаболизируется, превращаясь в образованием активного метаболита, оказывающего сильное и длительное гипотензивное действие.

Rp: Tab«Losartan» 0,1 №10

S: По одной таблетке один раз в день

4. Препараты центрального действия. К ним относятся клофелин, метилдофа, урапедил и др. В настоящее время им не отдают предпочтение.

Условие: начало лечения целесообразно проводить одним препаратом в минимальной терапевтической дозе. При недостаточной эффективности лечения или ее отсутствии необходимо увеличить дозировку препарата, назначить комбинацию препаратов или изменить гипотензивную терапию.

Лист наблюдений

Дневник ведения больного

Заключительный диагноз

Заключительный диагноз полностью соответствует клиническому диагнозу.

Заключительный эпикриз

Больной находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 31.10.02. по 18.11.02. с диагнозом: Гипертоническая болезньII стадия, высокой степени риска (гипертрофия левого желудочка, ангиоритинопатия) прогрессирующее течение. Хронический обструктивный бронхит фаза ремиссии, НД 0–1 стадии, хронический пиелонефрит фаза ремиссии, 0 стадии. Для уточнения диагноза и проведения лечебных мероприятий.

Больной поступил с жалобами: на головные боли связанные с периодами повышения АД (175/100 мм. рт. ст.), периодические головокружения, возникшие на фоне повышенного давления: на одышку смешенного характера при физической нагрузке, а именно подъеме на лестницу 5 этажа и при длительном хождении по ровной поверхности. Головная боль не постоянная, ноющего характера средней интенсивности, захватывает, височные, теменные, затылочные области, иногда она носит простреливающий характер от глазниц к виску. Боли стихают при положении больного лежа, чаще всего возникают после курения.

За время нахождения в стационаре больному проводились следующие исследования:

5. Общий анализ крови (31.10.02.):

Гемоглобин – 147 г./л

Лейкоциты – 8.9*10 /л

СОЭ- 6 мм/ч

Общий анализ мочи: (5.11.02)

Количество 500 мл.

Удельный вес 1021

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачная

Реакция кислая

Белок отриц.

Лейкоциты 1–2

Эритроциты единичные.

Соли – оксалаты +++

Общий анализ крови (6.11.02.):

Гемоглобин – 130 г./л

Лейкоциты – 8.7*10 /л

СОЭ- 6 мм/ч

6. Анализ мочи по Нечипоренко (31.10.02.):

Активные лейкоциты – нет.

Неактивные лейкоциты – 5,75*10 /л

Эритроциты – нет.

Цилиндры – нет.

7. Анализ на мочевину (01.03.02.):

Мочевина – 6,2 мкмоль/л

8. Биохимический анализ крови (31.11.02.):

Общий билирубин – 18.6 мкмоль/л

АЛТ – 0,13 мкмоль/л

АСТ – 0,31 мкмоль/л

Общий холестерин – 6,3 ммоль/л

В-липопротеиды – 4,6 г/л

Фибриноген – 4,0 г/л

Общий белок-65.9 г./л

Сахар крови – 4,6 ммоль/л

Экг

Ритм синусовый, 75 ударов в минуту, присутствуют признаки нарушения проводимости правого предсердия, гипертрофия левого желудочка, нарушение процесса деполяризации.

Карта эхо-доплерокардиографического исследования

За 4.11.02.

Левое предсердие – 45 мм. (Норма=40)

Конечный систолический размер – 37 мм. (в норме не превышает 40 мм) Конечный систолический объем – 56 мм. (в норме 56 см³ )

Конечный диастолический размер – 55 (норма до 39 – 56 мм., небольшое увеличение – 56–60 мм., умеренное – 60–69, выраженное – больше 69 мм.) Конечный диастолический объем – 146 мм. (в норме – 139 см³ )

Масса ЛЖ – 435 гр. (в норме у мужчин – меньше 200 гр.)

Митральный клапан неизменен. Створки неизменены. Подвижность нормальная. Подклапанных сращений нет. Кальциноз I степени.

Отверстие округлое. Площадь отверстия в норме.

Градиент давления в норме. Аорта на основании – 37 (норма), уплотнена.

ПП не увеличено. ПЖ – 20 (норма до 27 мм.).

Легочной клапан и трикуспидальный клапан не изменены.

Легочная артерия не увеличена. Створки не изменены. Открытие в норме.

Градиент давления в норме. Регургитация физиологическая.

Межжелудочковая перегородка – 15 мм. (Норма 7–10). Задняя стенка левого желудочка 14,7 мм. (Норма 7–10)

Заключение : по данным эхо-допплерокардиографического исследования можно сделать следующие выводы: наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка, что характерно для ГБ II–III стадии, небольшая дилятация правого предсердия, что свидетельствует о компенсаторной нагрузке, вследствие высокого давления, а также небольшая митральная регургитация.

Рентгенограмма грудной клетки

За 31.10.02.

Заключение : на рентгенограмме органов грудной клетке в прямой и боковой проекциях хорошо просматривается легочной рисунок, без явных патологических затенений и просветлений, корни легкого не расширены, синусы свободны. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца аортальной конфигурации (гипертрофия левого желудочка, талия сердца подчеркнута).

Консультация окулиста

За 5.11.02.

Глазное дно: отек соска зрительного нерва. Артерии сужены, вены расширены извиты. SalusI–II. Сетчатка изменена. Ангиоритинопатия.

Из данного следует, сосуды большого круга кровообращения изменены (ГБ), что является плохим прогностическим признаком в развитии заболевания и его осложнений.

Консультация невропатолога

За 1.11.02.

Заключение: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Симптом рецидивирующих цефалгий, субкомпенсация. рекомендовано: глицин 100 мг. 3 раза в день 1 месяц. Витамины С, Е, РР в весенний период.

УЗИ брюшной полости

9.11.02.

Печень, желчный пузырь, печеночные протоки не изменены. Селезенка не увеличена, эхогенность не изменена, эхоструктура однородна. Поджелудочная железа: диффузное изменение структуры. Кисты правой почки.

Больному было проведено следующее лечение: Энап 20 мг. по 3 раза в день.

Кардофлекс 20 мг. по 3 раза в день, в течение двух недель; диета №10 режим свободный.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось: головные боли, головокружение, одышка прекратились, АД нормализовалось.

Больной отмечает общее улучшение в самочувствии. Выписывается с улучшением.

Рекомендации:

1. Д – наблюдение у терапевта, окулиста, кардиолога, невропатолога, эндокринолога.

2. ограничение психоэмоциональных нагрузок.

3. соблюдать бессолевую диету, ограничивать жидкость.

4. продолжать прием: Кардофлекс 20 мг. по 3 раза в день Энап 20 мг. по 3 раза в день.

5. санаторно-курортное лечение.

Прогноз

В отношении выздоровления неблагоприятный, т.к. имеются органные и функциональные изменения. В отношении трудоспособности неблагоприятный, т.к. малейшая психоэмоциональная нагрузка вызывает повышение АД. Для жизни – неблагоприятный, т.к. имеется высокий риск осложнений (ОНМК), также может привести к летальному исходу при переходе на более высокую стадию.

Список использованной литературы

1. Сумароков «клиническая кардиология» 1996.

2. Трубников Г.В. учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».

3. Фёдорова П.В. журнал «Здоровье», март 1998 г.

4. Журнал «Врач» специальное приложение «Гипертоническая болезнь» 01.1998 г.

5. Кукес «Клиническая фармакология».

6. Машковский М.Д. «Лекарственные средства» часть 1 и 2. Москва, «Медицина», 2002 год.