Гипотермия у спортсменов

Гипотермия издавна признается одним из самых серьезных состояний, и часто сопровождается фатальными последствиями у обессиливших бегунов и лыжников, любителей горных путешествий, а также у профессиональных альпинистов. Физиология и механизмы гипотермии хорошо описаны, также, при погружениях в холодную воду.

Определение и классификация

Гипотермией называется падение внутренней температуры организма (наилучшим показателем, отражающим ее, является базальная температура, измеряемая ректально) до уровня <35 °C; она классифицируется на легкую, умеренную и тяжелую. В рамках наиболее распространенных классификаций, легкая степень обычно расценивается, как снижение базальной температуры в пределах 33-35 °C, 32-35 °C, или 32,2-35 °C, к тяжелой гипотермии относится падение температуры до уровня <28 °C, <27 °C, или <26,7 °C.

Этиология

Основными экзогенными, предрасполагающими к гипотермии факторами, являются низкая температура окружающего воздуха, повышенная влажность, высокая теплоемкость окружающей среды (например, при погружении в холодную воду), низкое парциальное давление кислорода в окружающем воздухе (например, в условиях высокогорья). Если деятельность осуществляется в условиях гипобарической гипоксии, то есть на высоте – при сниженном парциальном давлении кислорода, то, потребление кислорода и способность производить высокую температуру в процессе физической активности, будет снижено, увеличивая вероятность развития гипотермии.

Эндогенные факторы, предрасполагающие к гипотермии, представлены в таблице 1.

Патогенез

Когда бегуны, лыжники или альпинисты устают и замедляют ход, или останавливаются, уровень теплопродукции драматически падает. Только это одно предрасполагает к развитию гипотермии. Критическим периодом для того, чтобы произошла теплопотеря, является прекращение активности, когда участники отдыхают или останавливаются для восполнения пищевого и жидкостного рациона и в течение низкоуровневой активности. В течение этих критических периодов, особенно когда участники потеют вследствие неблагоприятных погодных условий и/или высокого уровня напряжения, потери тепла будут неизбежны. При продвижении в горах участники, обычно, работают на уровне потребления кислорода 30-35% от максимального, в зависимости от ландшафта. При нагрузке на этом уровне, теплопродукция организма достаточна, чтобы скомпенсировать потерю тепла. Однако, группа людей, продвигающаяся и поднимающаяся в горы не всегда хорошо готова физически, и, когда условия таковы, что температура кожных покровов падает, появляется сильная потребность идти быстрее; таким образом, растет внутренняя температура и температуры кожных покровов до переносимых цифр. В этом случае, плохо подготовленные участники могут истощаться, что наиболее часто совпадает со снижением углеводных запасов организма. При ходьбе в группах, менее подготовленные участники могут быть более восприимчивы к усталости, чем их более хорошо подготовленные коллеги.

Организм отвечает на падение базальной температуры сужением периферических сосудов. Как только сужение сосудов становится максимальным, базальная температура может поддерживаться только усилением производства высокой температуры посредством дрожи, которая является главным вкладчиком в повышение теплопродукции, индуцированной холодом.

Однако, дрожь также вызывает вазодилатацию мелких артерий, кровоснабжающих мышцы. Как результат, увеличивается мышечный кровоток. Эффектом является снижение изоляционного эффекта, обычно обеспечиваемого толщиной и массой бездействующего скелетного мускула. Вазоконстрикция и снижение перфузии мышц обеспечивает изоляцию 75 % изоляции, и только 25 % ее обеспечено подкожным жиром и кожей.В результате, при возникновении дрожи, "варьирующая" вазоконстрикция сосудов мышц теряется, из-за увеличенной их перфузии и остается только "фиксированное" сопротивление подкожного жира и кожи. Поэтому признаки дрожи в гористой окружающей среде, являются признаками неизбежной опасности для участника.

Сердечно-сосудистая система. При небольшой гипотермии, сначала развивается тахикардия и периферическая вазоконстрикция, с возрастанием сердечного выброса. Возрастание артериального давления (АД) менее выражено. Эти, опосредованные симпатической системой изменения, могут быть подавлены приемом препаратов, с пропорциональным уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД и сердечного выброса (СВ). Как только температура падает до уровня умеренной гипотермии, развивается прогрессирующая брадикардия, которая является следствием угнетения процессов спонтанной деполяризации пейсмекерных клеток, рефрактерной к атропину. Результатом является снижение сердечного выброса.

Нарушения реполяризации проявляются возникновением ‘J’-волны (волна Osborn) на ЭКГ, обычно лучше видимой в латеральных прекордиальных отведениях (рис.1). Прогрессирующе расширяется комплекс QRS, демонстрируя замедление внутримиокардиальной проводимости, в комбинации с депрессией или элевацией сегмента ST и инверсией волны Т. Удлинение систолы и замедление проводимости могут увеличивать интервал RR и вести к развитию АВ-блокады II и III степени. Задержка реполяризации при понижении температуры отражается на ЭКГ удлинением интервала QT. Согласно ранним наблюдениям, удлинение интервала QT может длиться часы и, даже, дни после согревания, а АВ-блокада может развиваться спустя дни после восстановления нормальной температуры. При гипотермии повышен риска фибрилляции желудочков, что может осложнять трансвенозный доступ и проведение ряда манипуляций. Предполагают, что асистолия является первичным проявлением гипотермии, тогда как фибрилляция желудочков происходит вторично по отношению к последующему согреванию, гипокапнии, алкалозу или физическим манипуляциям.

Система кроветворения. Гематологические изменения, связанные с гипотермией, очень важны; в частности, повышение вязкости крови, уровня фибриногена и гематокрита, могут лежат в основе нарушений функции органов. Изменение сосудистой проницаемости ведет к потере плазмы во внутриклеточное пространство, результатом чего является гемоконцентрация, и сопутствующая ей гиповолемия, вызванная индуцированным холодом диурезом. Гематокрит возрастает, примерно, на 2% на каждый 1 °C падения температуры, а нормальный гематокрит у пациента с умеренной или тяжелой гипотермией может свидетельствовать о предшествующей анемии или кровопотере. Гипотермия может служить причиной супрессии функции красного костного мозга и прогрессирующей его недостаточности, и индуцировать эритроидную гипоплазию и сидеробластную анемию.При гипотермии может обнаруживаться повышенный уровень криоглобулина, который увеличивает вязкость крови. Имеются сообщения о развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), без присутствия другой очевидной причины, кроме гипотермии.

Почки и метаболизм. При легкой гипотермии возникает индуцированный холодом диурез. Он возникает, первоначально, из-за увеличения почечного кровотока, вследствие периферической вазоконстикции и перераспределения крови, и из-за снижения способности к реабсорбции воды вследствие возникновения резистентности к вазопрессину. При умеренной гипотермии, почечный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса, с развитием у 40% пациентов острой почечной недостаточности. Характерным является развитие гипергликемии, усиливающей осмотический компонент диуреза. Это происходит в связи с активацией контринсулярной системы, прямым ингибирующим влиянием холода на островки Лангерганса и снижением усвоения глюкозы периферическими тканями. При более низких температурах, способность почечных канальцев секретировать H+ снижена, что предрасполагает к развитию ацидоза. Гипокалиемия возникает вследствие изменения содержания внутриклеточного калия из-за изменения проницаемости клеточных мембран, функции натрий-калиевого насоса и усиления диуреза. Возникновение гиперкалиемии, с другой стороны, является маркером ацидоза и смерти клеток и, поэтому, прогностически неблагоприятна. Прогностическая значимость изменения концентрации других электролитов крови при гипотермии, не доказана

Центральная нервная система . Центральные неврологические эффекты холода часто являются клинически очевидными, с наличием легких расстройств сознания и, иногда амнезией при легкой степени гипотермии. При дальнейшем падении температуры возникает апатия, нарушение процессов суждения; у пациента может возникнуть парадоксальное желание раздеться. Затем развивается дизартрия, прогрессивное угнетение сознания и, в конечном итоге, комы при базальной температуре, приблизительно 30 °C. Потеря способности к церебрально-васкулярной ауторегуляции приблизительно в 25 °C. Падение температуры тела на 1 °C сокращает мозговой кровоток на 6-7%. Однако, при тяжелой гипотермии заметно снижен метаболизм нервных клеток метаболическая норма, и, следовательно, значительно увеличена мозговая толерантность к ишемии. При температуре температурах менее 20 °C, толерантность мозга к ишемии в 10 раз больше, чем при нормальной температуре тела. Следует отметить, что, начиная с 20 °C, происходит значительное уплощение электроэнцефалограммы.

Органы дыхания. При легкой гипотермии, развивается тахипноэ, снижается потребление кислорода; развиваются бронхоспазм и бронхоррея. Защитные функции бронхов снижаются из-за ухудшения функции ресничатого эпителия, что предрасполагает к аспирации и пневмонии. Происходит существенное снижение потребления кислорода и производства углекислого газа; оба показателя падают, примерно, до 50 % при температуре 30 °C. Общее снижение метаболизма при гипотермии проявляется падением потребления кислорода на 6% на каждый 1ºС снижения температуры. Прямой эффект охлаждения снижает вентиляционный драйв центра дыхания, и при температурах ниже 34 °C чувствительность к возбуждающему действию pCO2 снижен. Повышение сопротивления легочных сосудов нарушает вентиляционно-перфузионные соотношения (/Q). Имеется тенденция к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина (Hb-O2) влево, что нарушает утилизацию кислорода тканями; однако, этот процесс компенсируется развитием дыхательного и метаболического ацидоза (в частности, лактатацидоза, вследствие генерации молочной кислоты в мышцах при дрожи).

Органы пищеварения. Перистальтика кишечника подвижность снижается, примерно, от уровня базальной температуры, приблизительно, 34 °C, и заканчивается кишечной непроходимостью когда температура падает ниже 28 °C; поэтому, в данной ситуации, для профилактики аспирации желательна постановка назогастрального зонда.

По всему желудочно-кишечному трактату возникают точечные геморрагии. При посмертной экспертизе обнаруживаются мелкие желудочные изъязвления, известные, как язвы Вишневского Ухудшение функции печени развивается, вероятно, в ответ на снижение СВ, а снижение клиренса лактата, вносит вклад в развитие ацидоза. Из этого следует, что в случае внутривенно вводимые жидкости не должны включать раствор Хартманна. Детоксицирующая функция печени снижена и по отношению к другим веществам, в частности, фармакологическим препаратам и этанолу. Панкреатит, как следствие гипотермии, обнаруживается в 20-30 % случаев. Еще более обычной находкой является небольшое повышение уровня амилазы сыворотки крови, без клинических признаков панкреатита, присутствуя у 50 % пациентов.

Изменения при гипотермии, со стороны органов и систем, а также локальные эффекты холода, представлены на рисунке 2.

Клиника

У пациента со слабой степенью гипотермии может наблюдаться сильная дрожь, увеличение диуреза, похолодание кожных покровов и тахикардия. При умеренном уровне гипотермии может наблюдаться амнезия, апатия, утрата тонких моторных навыков, парадоксальное желание снять одежду, ослабление дрожи. Может наблюдаться нечленораздельная речь, а провоцируемые гипотермией брадикардия и аритмии у спортсмена, могут трудно поддаваться обнаружению. При тяжелой гипотермии общими признаками будут потеря сознания, резкая брадикардия и ослабленное дыхание (либо апноэ), гипотензия, резкое ослабление пульсации периферических артерий, отечность кожных покровов (несмотря на холод), арефлексия, фиксированные расширенные зрачки, которые в данной ситуации не являют собой признак смерти мозга. Следует подчеркнуть, однако, что клиническая картина, в целом, не очень хорошо коррелирует со степенью гипотермии, и есть много сообщений о разнообразных ситуациях с широким спектром клинических проявлений, и по крайней мере, один случай у пожилой леди, поддерживавшей сознание (хотя, и спутанное), при базальной температуре 24,3 °C.

Первая помощь

Легкая гипотермия корригируется при помощи замены влажной одежды на сухую, защиты спортсмена от ветра и дождя, и изоляции его от земной поверхности. Если сознание в норме, спортсмену можно дать для питья теплые жидкости. Атлеты с умеренной или тяжелой гипотермией, с целью пассивного согревания, нуждаются в полном укутывании в одеяло и немедленной транспортировке в больницу. При физических манипуляциях у лиц с тяжелой гипотермией, может возникнуть фибрилляция желудочков, так что различные процедуры у них должны быть сведены к минимуму.

Методики согревания в клинике

Существует недостаточное количество контролируемых исследований методик согревания при гипотермии (таб.2). Ряд доказательств относительной эффективности этих методов получен при исследовании интраоперационной гипотермии, экспериментальной гипотермии, серии случаев и из сообщений об отдельных случаях. Согревание может быть активным и пассивным. Пассивное согревание включает использование укутывания тела и головы пострадавшего в одеяло; в зависимости от степени выраженности дрожи, скорость согревания тела этим методом может варьировать от 0,5°C до 2°C в час.

Активное согревание может быть наружным и внутренним. Активное наружное согревание включает включает использование искусственно нагревающихся одеял или пневматической системы, нагнетающей теплый воздух. Не рекомендуется использование теплых ванн, так как они затрудняют контроль за температурой тела.

Активные внутренние методы согревания могут быть обычными (малоинвазивными) или агрессивными. Применение простых методов могут быть начато незамедлительно, и включает использование теплых внутривенных инфузий (нагретых до 43°C при помощи микроволн или с помощью нагревательных инфузоматов) и нагретого кислорода, применение которого способно повышать температуру 1°C-2°C в час. Агрессивные методы действуют более быстро. Например, термические ирригационные методы, способны повышать температуру тела на 1°C-4°C в час, и включают орошение брюшины теплыми растворами, интраторакальный лаваж и применение нагревательных пищеводных трубок.

Экстракорпоральные методы согревания повышают температуру на 1°C-2°C в течение 5 минут, и включают непрерывное артериовенозное, или вено-венозное шунтирование с обогревом крови (при этом у пациента должен присутствовать пульс), гемодиализ с использованием нагретых жидкостей (полезный в случаях почечной недостаточности или гиперкалиемии) и использование аппарата искусственного кровообращения, в случае остановки сердца.

При легкой гипотермии (базальная температура > 32°C), обычно бывает достаточно пассивного согревания. Однако, активное наружное согревание может потребоваться у пациентов, не способных генерировать тепло посредством дрожи (например, в случае сильного истощения или у пожилых людей).

При умеренной гипотермии (базальная температура 28°C-32°C),должно быть применено активное внешнее согревание области туловища, но конечностей, потому что иначе может происходить последующее падение базальной температуры, когда кровоснабжение от охлажденной периферии повторно распространяется к «ядру» организма.

При тяжелой гипотермии (базальная температура <28°C), или остановке кровообращения, рекомендуется использование агрессивных внутренних методы согревания.

Профилактика

Как это ни парадоксально, но предотвращение перегревания у спортсмена, вероятно, будет главным фактором в профилактике гипотермии. Поэтому предотвращение перегревания, и, следовательно, гипотермии, требует надлежащего расхода энергии, теплой одежды, потребления жидкостей, и предотвращение излишних теплопотерь.

Для поддержания теплового баланса, необходимо облегчить потерю высокой температуры в течение периодов высокоинтенсивных нагрузок, и снизить ее во время отдыха. Посредством регулирующей одежды, анатомические области высокого теплообмена (голова/лицо, подмышечная впадина, боковые отделы грудной клетки, пах), должны проветриваться в процессе значительной нагрузки и изолироваться в период покоя.

Рис. 1. Волна Осборна на ЭКГ во II стандартном отведении, на 1-ой ЭКГ ее амплитуда составляет около 2-х мм, на 2-ой ЭКГ – около 4 мм (амплитуда контрольного милливольта в данном примере стандартная – 10мм). (Susi U. Vassallo et al.Academic Emergency Medicine Volume 6, Number 11 1121-1126, 1999)

Рис. 2.Системные и локальные эффекты холода(Jay Biem et al. CMAJ • February 4, 2003; 168 (3))

Табл. 1. Эндогенные факторы, предрасполагающие к развитию гипотермии (Jay Biem et al. CMAJ • February 4, 2003; 168 (3), с изменениями)

Табл. 2. Изменения функционирования систем организма и методики согревания на различных стадиях гипотермии(Jay Biem et al. CMAJ • February 4, 2003; 168 (3))