75.Методика исследования рефлексов 2хглав.и 3хглав.мышц.. Сгибательно-локтевой, или рефлекс с сухожилия m. bicipitis, вызывается ударом молоточка по сухожилию двухглавой мышцы в локтевом сгибе. Ответной реакцией является сокра­щение названной мышцы и сгибание в локтевом суставе. Реф­лекторная дуга: n. musculo-cutaneus, V и VI шейные сегменты спинного мозга. Глубокий, сухожильный рефлекс. Для вызыва­ния его исследующий берет своей левой рукой кисти исследуе­мого и сгибает его руки в локтевых суставах. Мускулатура рук должна быть расслаблена, не напряжена. Удар молоточком на­носится коротко, отрывисто и притом точно по сухожилию двух­главой мышцы (можно предварительно ощупать его пальцем). Понятно, что удар должен быть одинаковой силы при исследо­вании правой и левой руки. Иногда выгодно большим пальцем левой руки прощупать сухожилие, прижать его мякотью кон­цевой фаланги, и удар молоточком нанести на ноготь большого пальца исследующего. Предплечье исследуемого покоится в этом случае на левом предплечье исследующего. Разгибательно-локтевой, или рефлекс с сухожилия m. tricipitis, получается в результате удара молоточком по сухожилию трехглавой мышцы, что вызывает ее сокращение и разгибание предплечья в локтевом суставе; удар наносится на 1,5 — 2 см выше olecranon. Исследуется рефлекс следующим образом: кисть захватывается левой рукой исследующего, рука иссле­дуемого не напряжена и согнута в локтевом суставе под пря­мым, иногда лучше под слегка тупым углом. Можно рефлекс исследовать и другим способом: взять руку исследуемого за плечо несколько выше локтя и держать ее, требуя полного рас­слабления мускулатуры; предплечье и кисть должны свисать свободно: сгибание в локтевом суставе под прямым или слегка тупым углом; после этого следует удар молоточком над olecranon. Рефлекторная дуга рефлекса: n. radialis, VII и VIII шей­ные сегменты спинного мозга; рефлекс глубокий, сухожильный.

74.Миопатия . Миопатии (греч. mys, myos мышца + pathos страдание, болезнь) — нервно-мышечные заболевания, характеризующиеся прогрессирующим развитием первичного дистрофического или вторичного (денервационного) атрофического процесса в скелетной мускулатуре, сопровождающиеся мышечной слабостью и двигательными нарушениями. К миопатиям относят как наследственные нервно-мышечные заболевания, так и разнообразные нервно-мышечные синдромы при ряде соматических и неврологических болезней. Миодистрофия Дюшенна — одно из самых частых мышечных заболеваний. Передается по Х-сцеп-ленному рецессивному типу и наблюдается только у мальчиков, которые наследуют патологический ген от матери. Проявляется в первые годы жизни отставанием в моторном развитии, нарастающей слабостью мышц тазового пояса и бедер, в дальнейшем мышц плечевого пояса и спины, дыхательных мышц. Часто отмечаются усиление поясничного лордоза, эквинова-русная установка стопы, мышечные контрактуры, уплотнение и псевдогипертрофия икроножных мышц. К 10-летнему возрасту большинство больных утрачивают способность к самостоятельному передвижению и оказываются прикованными к постели или инвалидному креслу. Практически у всех больных выявляются признаки кардиомиопатии, снижение интеллекта, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Больные погибают к 20-30 годам от легочной инфекции, дыхательной или сердечной недостаточности. Миодистрофия Беккера также передается по Х-сцепленному рецессивному типу, но протекает более доброкачественно, чем болезнь Дюшенна. Способность к самостоятельному передвижению утрачивается к 20-50 годам. Возможны псевдогипертрофии и контрактуры, но интеллект остается нормальным, а поражение сердца выражено в меньшей степени. Лечение миопатии Лечение наследственных миопатий направлено на коррекцию метаболизма и микроциркуляции в нервной и мышечной системах с помощью анаболических средств, препаратов калия, витаминов, биогенных стимуляторов (церебролизина, аминалона, энцефабола), антихолинэстеразных средств, препаратов трофотропного действия (солкосерила, альбумина, цитохрома и др.), вазоактивных средств (пентоксифиллина, никотиновой кислоты, кавинтона). При миопатических синдромах применяется указанная терапия, но основной акцент делается на лечение основного заболевания. Как правило, лечение длительное. Амбулаторные курсы чередуют с курсами лечения в стационаре. Больные находятся под диспансерным наблюдением врача-невропатолога.

72.Методика исследования натяжения Ласега. Наиболее значимым симптомом натяжения с нижних конечностей при определении корешковых поражений является симптом Ласега. Однако вначале следует исключить псевдосимптом Ласега. Если, при положении больного лежа на спине при подъеме ноги, выпрямленной в коленном суставе, боль возникает только локально в пояснице, или бедре, или под коленом, или в голени — это свидетельствует о наличии псевдосимптома Ласега и связано с растяжением спазмированных мышц: паравертебральных или ишиокруральных (задние мышцы бедра, трехглавая мышца голени). Для истинного симптома Ласега характерно появление интенсивных болей в пояснице с иррадиацией боли по ходу пораженного корешка, вплоть до стопы. Боль при истинном симптоме Ласега не связана собственно с натяжением корешка, а обусловлена усилением его микротравматизации при смене поясничного лордоза на кифоз, что происходит при подъеме ноги. При описании симптома Ласега важно отметить угол подъема ноги, при котором возникает боль, точно описать характер боли и обязательно указать ее локализацию. Врач, скорее всего, проверит симптом Ласега – симптом натяжения, он оценивается в положении лежа на спине: выпрямленная нога поднимается вверх до появления или усиления боли. При наличии грыжи межпозвонкового диска физиологические изгибы позвоночника могут нарушаться из-за неправильной работы мышц спины.

71. Болезнь Паркинсона. В развитии болезни Паркинсона, по-видимому, играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.

Одним из основных факторов риска является пожилой (старше 60 лет) возраст.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)^[1] , хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

Патогенез, патофизиология и клинические проявления

В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме^[3] приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» (dopamine pleasure pathway) в лимбической системе, в частности в ventral tegmental area (en:VTA), приводит к постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедонии) и в конечном счёте к развитию хронической депрессии. Могут возникать тревожность (в том числе панические атаки), навязчивые состояния, бессонница и дневная сонливость, дисфагия, гиперсаливация (слюнотечение), нарушения мочеиспускания, себорея, нечёткость зрения, боли по причине двигательных расстройств, парестезии (покалывание, ползание мурашек, ощущение онемения и т. п.).^[1] Разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности^[4] , обучаемости и в конечном счёте к картине органического слабоумия (деменции). Характерны прогрессирующие нарушения равновесия, дыхательного ритма. В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность, галлюцинации, бред), зачастую обусловленные приёмом лекарственных препаратов.

Болезнь обычно начинается с малых признаков двигательных нарушений: с мелкого тремора, напоминающего катание пилюль или счёт монет, гипертонуса мышц (т. е. мышечной ригидности), брадикинезии (замедленные, затруднённые движения), гипокинезии (уменьшение двигательной активности) и олигокинезии (быстрое уменьшение амплитуды и скорости при повторяющемся движении), появления гнусавости и смазанности речи, скованности и неловкости в движениях, сгорбленной осанки, изменения походки (шаркающая, мелкие шажки), бедной мимики, редкого мигания, изменения почерка (мелкий дрожащий почерк). Паркинсонизм - это синдром дефицита дофамина в мозгу. Исходя из этого разработаны современные принципы заместительной терапии. Повышение синтеза дофамина в мозге. Сам дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому используют не дофамин, а его предшественник - дезоксифенилаланин (ДОФА). Прямая стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину. Когда "чёрная" субстанция повреждается, при дегенеративном процессе, или в случае полной деструкции "чёрной" субстанции, сколько бы вы не вводили Л-ДОФА, тут уже не может синтезироваться дофамин, поскольку эффективность Л-ДОФА полностью зависит от способности нигральных дофаминергических нейронов декарбоксилировать последнюю в ДОФАМИН. Тогда используются прямые агонисты дофаминовых рецепторов. К данным препаратам относятся парлодел (бромкриптин), апоморфин, ропинирол, перголид, мирапекс (прамипексол), проноран (пирибедил). Сейчас проходят клинические испытания еще нескольких новых агонистов. Из них наиболее близок к регистрации суманирол, являющийся высокоселективным Д2 агонистом. Воздействие на катаболизм (блокирование ферментов МАО и КОМТ). Блокада обратного захвата дофамина пресинаптическими структурами.

73.Слуховой анализатор . Слуховой анализатор позволяет воспринимать шумы и звуки, возникающие на значительном расстоянии от человека. Рецепторный (перефирический) отдел слухового анализатора, превращающий энергию звуковых волн в энергию нервного возбуждения, представлен рецепторными волосковыми клетками кортиева органа (орган Корти), находящимися в улитке. Слуховые рецепторы (фонорецепторы) относятся к механорецепторам, являются вторичными и представлены внутренними и наружными волосковыми клетками. У человека приблизительно 3500 внутренних и 20000наружных волосковых клеток, которые расположены на основной мембране внутри среднего канала внутреннего уха. Ухо - орган слуха и равновесия, в его функции входит восприятие звуковых волн и движений головы. Анатомически ухо делится на три части: наружное, среднее и внутреннее ухо. Более подробно механизм работы уха описывается в дальнейших разделах о каждой из его частей. НАРУЖНЕЕ УХО 1) Наружное ухо концентрирует звуковые колебания и направляет их в наружное слуховое отверстие. 2) В слуховом канале вырабатывается ушная сера - воскообразный секрет сальных и серных желез. Ушная сера служит для защиты кожи слухового канала от бактериальной инфекции и для предотвращения попадания различных насекомых за счет специфического запаха. 3)Барабанная перепонка - это мембрана, которая вибрирует под действием звука. СРЕДНЕЕ УХО Три миниатюрныe косточки 4 - 6 (самые маленькие кости в человеческом теле) в среднем ухе передают движения от барабанной перепонки к овальному окну. В соответствии с формой, косточки называются молоточек, наковальня и стремя. Молоточек своей рукояткой (4) прикреплен к центру барабанной перепонки при помощи связок, а его головка соединяется с наковальней (5), которая, в свою очередь, прикреплена к стремени (6). Молоточек (4) прочно фиксирован связками и находится в постоянном контакте с барабанной перепонкой. Наковальня (5) с одной стороны соединена с молоточком, а с другой - со стременем (6), обеспечивая тем самым передачу движений от молоточка к стремени. Крошечные мышцы способствуют передаче звука, регулируя движение этих косточек. Оптимальным условием для колебаний барабанной перепонки является одинаковое давление воздуха с обеих ее сторон. Это обеспечивается благодаря тому, что барабанная полость сообщается с внешней средой через носоглотку и слуховую трубу, которая открывается в нижний передний угол полости. При глотании и зевании воздух проникает в трубу, а оттуда в барабанную полость, что позволяет поддерживать в ней давление, равное атмосферному. 7) Евстахиева (или слуховая) труба соединяет среднее ухо с носоглоткой. При изменении давления окружающего воздуха давление по обе стороны барабанной перепонки выравнивается через слуховую трубу. ВНУТРЕННЕЕ УХО 8) Вестибулярная система. Вестибулярная система в нашем ухе - это часть системы поддержания равновесия тела. Сенсорные ячейки предоставляют информацию о положении и движении нашей головы. 9) Улитка - это непосредственно орган слуха, связанный со слуховым нервом. Название улитки определяется ее спирально извитой формой. Это костный канал, образующий два с половиной витка спирали и заполненный жидкостью. Анатомия улитки уха очень сложна, некоторые ee функции до сих пор неисследованы. Слуховой анализатор – это второй по значению анализатор в обеспечении адаптивных реакций и познавательной деятельности Человека. Его особая роль у человека связана с членораздельной речью. Слуховое восприятие – основа членораздельной речи. Ребенок, потерявший слух в раннем детстве, утрачивает и речевую способность, хотя весь артикуляционный аппарат у него остается ненарушенным. Адекватным раздражителем слухового анализатора являются звуки. Проводящие пути от рецептора до коры больших полушарий, составляют проводниковый отдел слухового анализатора. Проводниковый отдел слухового анализатора представлен перефирическим биполярным нейроном, расположенным в спиральном ганглии улитки (первый нейрон). Волокна слухового или (кохлеарного) нерва, образованные аксонами нейронов спирального ганглия, заканчиваются на клетках ядер кохлеарного комплекса продолговатого мозга(второй нейрон). Затем после частичного перекрестка волокна идут в медиальное коленчатое тело метаталамуса , где опять происходит переключение (третий нейрон), отсюда возбуждение поступает в кору (четвертый) нейрон. В медиальных (внутренних) коленчатых телах, а также в нижних буграх четверохолмия располагаются центры рефлекторных двигательных реакций, возникающих при действии звука. Корковый, или центральный, отдел слухового анализатора находится в верхней части височной доли большого мозга ( верхняя височная) извилина, поля 41 и 42 по Бродмону). Важное значение для функции слухового анализатора имеют поперечные височные обеспечивающими регуляцию деятельности всех уровней извилины (извилины) Гешля. Наблюдения показали, что при двустороннем разрушении указанных
полей наступает полная глухота. Однако в тех случаях, когда поражение ограничивается одним полушарием, может наступить небольшое и нередко лишь временное понижение слуха. Это объясняется тем, что проводящие пути слухового анализатора неполностью перекрещиваются. К тому же оба внутренних коленчатых тела связаны между собой промежуточными нейронами, через которые импульсы могут переходить с правой стороны на левую и обратно. В результате корковые клетки каждого полушария получают импульсы с обоих кортиевых органов Слуховая сенсорная система дополняется механизмами обратной связи, обеспечивающими регуляцию деятельности всех уровней слухового анализатора с участием нисходящих путей. Такие пути начинаются от клеток слуховой коры, переключаясь последовательно в медиальных коленчатых телах метаталамуса, задних (нижних) буграх четверохолмия, в ядрах кохлеарного комплекса. Входя в состав слухового нерва, центробежные волокна достигают волосковых клеток кортиева органа и настраивают их на восприятие опрелеленных звуковых сигналов. В перепончатом лабиринте волокна преддверно-улиткового нерва оканчиваются в нейроэпителиальных волосковых клетках (рецепторах), находящихся в определенных местах. Пять рецепторов относятся к вестибулярному анализатору, из них три расположены в ампулах полукружных каналов и называются ампулярными гребешками, а два находятся в мешочках и носят название пятен. Во внутреннем ухе расположены рецепторы слухового и статокинетического анализаторов.

70.Состав церебро-спинальной жидкости при менингитах и т.д. Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин). В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных—20—25клв1мкл;в6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз. Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов —7,0—7,5г/л.Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости: — повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом); — возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто- зеленый и др.); — плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным; — повышением содержания белка; — изменением уровня сахара и хлоридов. Синдром менингизма . В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов на фоне снижения интоксикации.

54.Методика исследования хоботкового и ладонно-подбородкового рефлексов . Хоботковый рефлекс — Ответная реакция заключается в сокращении m. orbicularis oris, круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед), возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе. Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis на данной стороне. т.е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху. Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме они имеются у новорожденных и в младенческом возрасте. Появление их характерно для так называемого псевдобульбарного паралича, когда вследствие разобщения рефлекторных центров с корой головного мозга выпадают тормозящие влияния последней на сосательные автоматические реакции, связанные с сегментарными аппаратами ствола мозга. Они наблюдаются также в старческом возрасте.

68. Геморрагический инсульт. К геморрагическому инсульту относятся кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное. Кровоизлияние в мозг. Этиологи я. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы; сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом — при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния в мозг очень редки. Патогенез . В настоящее время признано, что в патогенезе кровоизлияния наибольшее значение имеет артериальная гипертензия, которая приводит к изменению стенок сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутрицеребральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий, приводя к уплотнению стенок сосудов и формированию микроаневризмы. При этом элементы крови могут проникать в поврежденные структуры артериальных стенок с образованием тромбов. Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболеее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертензией (болезни крови, соматические заболевания с геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития кровоизлияния является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови. Клиническая картина . Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.Для геморрагии в головной мозг характерны сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием паралича руки и ноги — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной — от легкого оглушения до глубокой комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, сообщения анамнестических сведений, на быстроту и полноту ответов больного, выполнения им простых и сложных инструкций. Принимают также во внимание сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировку в окружающей обстановке, реакцию на громкие звуки, укол или серию уколов. При легкой степени оглушения выполнение сложных инструкций не удается; больной быстро «истощается» и «отключается». Он может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка больным своего состояния. Реакция на укол сохранена — отмечаются гримаса боли и отдергивание руки или ноги. При атонической коме — крайней степени терминального состояния — утрачиваются все рефлексы: зрачковый, корнеальный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы не вызываются, АД падает, изменен ритм дыхания — дыхание типа Чейна— Стокса сменяется дыханием Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушарии: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза чаще повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины — анизокория встречается в 60—70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок бывает обычно на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, равно как и анизокория, обусловлено сдавливанием глазодвигательного нерва на стороне гематомы и также является симптомом, указывающим на развивающееся сдавливание ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально локализующимся в полушарии, где произошло кровоизлияние. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в «здоровых» правых конечностях — паракинез или автоматизированные движения. Паракинез можно отметить вскоре после инсульта, в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения приводит к снижению мышечного тонуса на стороне паралича. Его повышение может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов. Такое повышение клинически проявляется весьма ярко. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других — гемигорметония. При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может и не быть совсем. Между тем с большим постоянством отмечается симптом Кернига на непарализованной стороне. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения. Повышение температуры наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37—38°С

67.Бульбарный и псевдобульбарный паралич. В случае одновременного поражения ядер, корешков и нервных стволов IX, X, XII пар черепных нервов развивается бульбарный паралич, являющийся симптомокомплексом двигательных расстройств. Бульбарный паралич появляется триадой симптомов, которые включают в себе дизартрию, дисфагию и дисфонию. Дисфагия обусловлена поражением блуждающего нерва. Она представляет собой расстройство глотания, при котором твердая пища способна поступать в гортань, а жидкая пища при глотании попадает в нос. Дисфагия является очень опасным состоянием, что объясняется нарушением рвотного движения и кашля в результате поражения трех пар черепных нервов. В норме кашлевой акт и рвота предупреждают попадание пищи в гортань. В случае, если пища попадает в трахею и бронхи, обычно происходит инфицирование легочной ткани. В случае раздражения ядер Х пары черепных нервов в клинике бульбарного паралича будет присутствовать непрекращающаяся икота. Дизартрия проявляется в виде расстройства артикуляции речи, что обусловлено нарушением взаимодействия органов, участвующих в ее формировании. К таким органам относятся губы, язык, мягкое небо, зубы, голосовые связки. При тяжелых повреждениях возможно полное прекращение речи – анартрия. При этом больной понимает речь, обращенную к нему, но у него теряется отчетливость произнесения слов, приглушенность голоса. Одновременно происходит нарушение ритма дыхания и пульса. Бульбарный паралич носит периферический характер, что проявляется атрофией соответствующих мышц. При осмотре определяется атрофия мышц языка, мышц глотки и мягкого неба. Поражение ядер черепных нервов вызывает появление в данных мышцах фибриллярных подергиваний. Глоточные рефлексы и рефлексы со слизистой оболочки мягкого неба снижаются или исчезают. При обследовании мышц языка определяется наличие реакций перерождения. Наиболее тяжелым и неблагоприятным для жизни больного является полное двустороннее поражение ядер блуждающего нерва, что, как правило, приводит к бульбарной смерти. Непосредственной причиной смерти в данном случае является остановка дыхания и сердечной деятельности. При данной патологии воздействие лекарственными препаратами эффекта не приносит. Выделяют большое количество причин приводящих к развитию бульбарного паралича. Такими причинами могут являться воспалительные процессы в области ствола мозга, либо развитие в нем новообразований, множественное воспаление периферических нервов, нарушение трофики и ишемии продолговатого мозга при закупорке сосуда, его питающего. Двустороннее поражение корково-ядерных путей приводит к развитию псевдобульбарного паралича, имеющего симптоматику аналогично бульбарному. Одностороннее поражение не вызывает существенных нарушений функции черепных нервов. Это объясняется тем, что ядра данных нервов имеют связи с обоими полушариями мозга. При одностороннем поражении нарушается функция подъязычного и лицевого нервов. Псевдобульбарный паралич носит характер центрального, что проявляется отсутствием атрофий и реакций перерождения мышц. Наиболее часто двустороннее поражение корково-ядерных путей является следствием кровоизлияния или тромбоза сосудов мозга в обоих полушариях. Обычно псевдобульбарный паралич сопровождается развитием гемиплегии или гемипареза. Нередко нарушаются процессы торможения в подкорковых и стволовых образованиях мозга, что вызывает появление судороги, смеха и плача с наличием их звукового выражения. Псевдобульбарный паралич сопровождается появлением рефлексов орального автоматизма. Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи заключается в сокращении мышц подбородка при штриховом раздражении ладони. Губной рефлекс Вюр-па – выпячивание губ, вызывающееся перкуссией про верхней губе. Рефлекс Оппенгейма – при штриховом раздражении губ вызывается сосательное движение. Назолабиальный рефлекс Аствацатурова – вытягивание губ в виде хоботка при поколачи-вании по переносице. Корнеоментальный и корнеомандибуляр-ный рефлексы – движение верхней челюсти и сокращение мышц подбородка, вызываемое прикосновением ваткой к роговице. Дистанс-оральные рефлексы – приближение к лицу предмета вызывает сокращение губных и ментальных мышц. При развитии псевдобульбарного паралича глоточный рефлекс сохранен. Данный паралич симметричен, что связано с двусторонностью поражения при его развитии. Бульбарный паралич может быть симметричным и асимметричным. Псевдобульбарный паралич протекает намного легче бульбарного, несмотря на то, что он сопровождается двусторонним поражением. Псевдобульбарный паралич является причиной смерти в крайне редких случаях.

69. Методы исследования болевой и температурной чувствительности. . Болевую чувствительность исследуют уколом булавки или другим острым предметом; температурную — прикосновением к коже пробирками, наполненными прохладной (не выше 25°) и горячей (40—50°) водой. Более точно температурную Ч. можно исследовать с помощью термоэстезиометра, а болевую — алгезиметром Рудзита. Пороговую характеристику болевой и тактильной чувствительности можно получить при исследовании градуированными щетинками и волосками по методу Фрея. Тактильную Ч. исследуют легким прикосновением к коже кисточкой, кусочками ваты, мягкой бумажкой и др. Дискриминационную Ч. исследуют циркулем Вебера. В норме два раздельных раздражения на ладонной поверхности пальцев руки воспринимаются при удалении одного от другого на 2 мм , на ладонной поверхности кисти это расстояние достигает 6—10 мм , на предплечье и тыльной поверхности стопы — 40 мм , а на спине и бедрах — 65—67 мм .

65.астеническое состояние . Это состояние проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Для астенического синдрома характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов. Астеническим состояниям свойственны явления астенического, или образного, ментизма. Суть этого явления заключается в том, что при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений. Возможны также наплывы посторонних мыслей и воспоминаний, непроизвольно появляющихся в сознании больного. Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха ("усталость, не ищущая покоя"). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностъю, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления. Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия {метеопатический симптом Н.И.Пирогова). Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления. В случаях углубления имеющихся у больных признаков астенического синдрома состояние следует расценивать как менее тяжелое по сравнению со случаями, когда изменения барометрического давления сопровождаются возникновением новых свойственных астеническому состоянию расстройств. Астения — синдром неспецифический. Его можно наблюдать не только при многих психических заболеваниях, но и у соматически больных в период утяжеления основного заболевания или в послеоперационном периоде. Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами. Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга иобмена в мозговой ткани. Это позволяет рассматривать синдром в ряде случаев как приспособительную реакцию, проявляющуюся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций. Астения является стержневым или сквозным синдромом при многих болезнях. Она может быть как дебютом (начальным проявлением), так и завершением заболевания. Типичными жалобами при этом являются слабость, повышенная утомляемость, трудность концентрации внимания, раздражительность, непереносимость яркого света, громких звуков. Сон становится поверхностным, тревожным. Больные с трудом засыпают и трудно просыпаются, встают неотдохнувшими. Наряду с этим появляется эмоциональная неустойчивость, обидчивость, впечатлительность. Астенические расстройства редко наблюдаются в чистом виде, они сочетаются с тревогой, депрессией, страхами, неприятными ощущениями в теле и ипохондрической фиксацией на своей болезни. На определенном этапе астенические расстройства могут появляться при любом заболевании. Всем известно, что обыкновенные простудные заболевания, грипп сопровождаются подобными явлениями, а астенический «хвост» нередко сохраняется и после выздоровления. Лечение астении Современный человек, который живёт в большом городе, работает, занимается домашними проблемами, вряд ли сможет избавиться от астении, занявшись расслабляющей гимнастикой. При астении нарушена деятельность определённых структур головного мозга и какими-то обыденными средствами, вроде прогулок, покупки новых нарядов такое состояние вы не исправите. Здесь нужна помощь врача. Он даст рекомендации относительно образа жизни, назначит специальные лечебные средства. А врачи, как правило, назначают пациентам адаптогены. Это известные вещества растительного происхождения: женьшень, элеутерококк, лимонник и т. д. Проблема в том, что их трудно дозировать. К тому же их употребление может привести к побочным эффектам: нарушениям сна, повышенной возбудимости и другим плохо предсказуемым расстройствам. Недавно в России появилось новое лекарство для лечения астении – Энерион . Он является пока единственным препаратом с доказанными механизмом действия и эффективностью при лечении астенического синдрома. По мере приёма он накапливается в нужных участках головного мозга и восстанавливает их физиологическую работу. Энерион нормализует биологические ритмы и улучшает интеллектуальные функции: внимание, память, концентрацию.

64. Кора головного мозга . Кора больших полушарий относится к конечному мозгу, это самый большой отдел мозга. Она поделена на два полушария - левое и правое, соединённые между собой пучками белого вещества, образующими мозолистое тело. Важнейшая функция которого состоит в координации деятельности полушарий. Хотя кора головного мозга образует множество складок, расположение важнейших извилин и борозд отличается постоянством. В связи с этим главные извилины и борозды используются в качестве ориентира при разграничении областей коры. Наружная поверхность коры разделена тремя бороздами на четыре доли: лобную, теменную, затылочную и височную. Высшие психические функции могут страдать при поражении самых различных звеньев функциональной системы. Однако при поражении различных звеньев они страдают по-разному. Нарушение функции, возникающее в результате патологического изменения в состоянии определённого участка коры больших полушарий мозга, часто не приводит к выпадению функции, а выражается либо в симптомах угнетения деятельности соответствующего участка, либо в симптомах его возбуждения. Считается, что затылочно-теменная область участвует в интерпретации поступающих соматосенсорных, вкусовых и зрительных сигналов. Здесь соотносятся друг с другом физические параметры раздражителя (например, характер поверхности, вес, размер, форма и цвет) и формируется его интегральный образ. При поражении этой области нарушается аналитико-синтетическая деятельность мозга. Больной не может узнать предмет, исходя из соматосенсорной и зрительной информации о нём. Так, он может осознавать, что некий объект оранжевый, круглый и имеет кисло-сладкий вкус, но не способен понять, что это апельсин.
Полное разрушение проекционной зрительной коры обоих полушарий вызывает центральную слепоту. Если затронуто одно полушарие, то больной страдает односторонним выпадением зрительного поля или гемианопсией. Но движение глаза при этом сохранено. При частичном поражении развиваются так называемые скотомы4, то есть ограниченные проявления центральной слепоты. Если поражение выходит за пределы затылочной области (в теменную и височную доли) развивается словесная слепота (алексия). При этом наблюдается сужение зрительного восприятия до одного элемента, агнозия на цвета, символы (буквы, цифры). Больные могут узнавать буквы, составляющие какое-либо слово, но не способны объяснить его значение. Алексия может также проявляться в понимании отдельных слов, но не фразы в целом. Височная доля отвечает за слуховой анализатор. При поражении задних областей височной доли наблюдается словесная глухота или симптом сензорной афазии. Больные легко понимают значение написанной фразы, но, если ту же фразу произнести вслух, они не в состоянии объяснить её значение. При этом нет постоянного нарушения слуха, нарушается только слуховой анализ и синтез. Больные не могут воспринимать и воспроизводить единичные ритмические группы, не могут повторить один и тот же ритмический узор. Нарушается различение воспринимаемых звуков речи, трудности с произношением и анализом звукового состава слов и письма. При нарушении запоминания слова на слух развивается акустико-мнеситческая афазия. Одна из важнейших функций нервной системы заключается в её способности накапливать и хранить прошлый опыт. Памятью называются мысли или элементы прошлого опыта, отложенные в нервной системе в форме, доступной для извлечения. Существуют по крайней мере три вида памяти - кратковременная, долговременная и промежуточная. Физиологические основы памяти в настоящее время не известны. В запечатлении и извлечении следов памяти участвуют тысячи нейронов коры головного мозга, таламуса и других нервных центров. Полагают, что обширные области височной доли участвуют в хранении и извлечении долговременной памяти. Раздражение этих долей, в частности их задних отделов, сопровождается возникновением сложных картин из прошлого. Обычно эти картины бывают связаны с каким-либо моментом из жизни: игрой в детстве, посещением концерта, беседой с конкретным человеком. Воспоминания эти бывают очень яркие и обычно включают комплекс соматосенсорных, слуховых, зрительных и вкусовых ощущений, относящихся к всплывающему в памяти событию. Соответственно при поражении этих отделов мозга у больного возникают трудности с вспоминанием тех или иных событий. В лобных долях расположены главные центры речи и письма. При поражении заднебоковых отделов лобной коры теряются все речевые навыки, - больной не может выразить свои мысли ни в устной, ни в письменной форме. Также нарушается работа кожно-кинестетического анализатора. Это проявляется в виде тактильной агнозии, нарушением ориентировки в пространстве, то есть пространственная апраксия; оптико-пространственная аграфия - появляются признаки зеркального письма. А также "пальцевая агнозия", когда больной не может сказать какой у него палец по счёту, называет указательный палец четвёртым и тому подобное. Самый передний отдел лобной доли (префронтальная кора) участвует в формировании личностных качеств, творческих процессов и влечений. При поражении этой области наступают глубокие изменения личности, интересов и способности к концентрации внимания. Такие люди утрачивают социальные "тормоза", интерес к работе и собственной внешности и становятся некоммуникабельными.

62.Эпилепсия. — хроническое заболевание, вызванное поражением ЦНС; проявляется судорожными припадками и специфическими изменениями личности. Судорожные припадки подразделяют на большие и малые. Большой (генерализованный) судорожный припадок — остро возникающий приступ с тоническими и клоническими судорогами и коматозным помрачением сознания. Развитию припадка часто предшествует аура — кратковременное (несколько секунд) помрачение сознание, возникающее непосредственно перед большим судорожным припадком, которое может сопровождаться различными обманами восприятия (зрительные, обонятельные и др. галлюцинации) и вегетативными пароксизмами. Как правило, переживаемые во время ауры ощущения сохраняются в памяти. В тонической фазе большого припадка больной теряет сознание, с криком (из-за судорожного сокращения мышц гортани) падает, тело и конечности сводятся судорогой. Язык прикушен, дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным, зрачки не реагируют на свет, сознание полностью утрачено (кома). Через несколько секунд начинается клоническая фаза припадка: судорожные подергивания мышц конечностей, шеи, выделение пены изо рта, часто непроизвольное мочеиспускание. Дыхание восстанавливается только по завершении судорог. Выход из комы проходит через стадию оглушения, когда может развиться сумеречное расстройство сознания, после чего наступает глубокий сон. Помощь, больному во время припадка сводится к тому, чтобы максимально оградить его от травмы и аспирации желудочного содержимого. Больного укладывают на кровать или пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие его острые предметы. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая между зубами какой-либо предмет, так как результатом этого мероприятия чаще являются сломанные зубы. Введение диазепама (10 мг внутривенно) обычно требуется в том случае, когда продолжительнность генерализованного тонико-клонического припадка превышет 5 мин. Малый эпилептический припадок представляет собой кратковременную потерю сознания, которая может сопровождаться клоническими судорогами отдельных мышц; больные обычно не падают, но лицо их бледнеет, взгляд останавливается. После припадка, который может длиться от нескольких секунд до минуты, также развивается амнезия. Лечение эпилепсии должно начинаться по возможности рано, быть комплексным и индивидуальным, длительным и непрерывным. В основе его дежит применение противосудорожных препаратов, которые, приводят к урежению или полному прекращению припадков, к облегчению их проявлений. Эпилептический статус — состояние, характеризующееся беспрерывным следованием судорожных припадков один за другим без восстановления ясности сознания. Эпилептический статус угрожает жизни больного и является абсолютным показанием к началу неотложной терапии и последующей госпитализации при малой эффективности проводимого лечения в реанимационное отделение. Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания — цититона или лобелина (камфора противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими. . Предполагают передачу болезни как по аутосомно-доминантном типу с неполной пенетрантностью, так и по аутосомно-рецессивному типу; есть основания говорить о полигенном наследовании. Кроме наследственного предрасположения, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится средовым факторам — внутриутробным и ранним постнатальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга, особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе случаев (от 5 до 25%) этиологию установить не удается. Патогенез эпилепсии не ясен. Патогенетические механизмы эпилепсии подразделяют на имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме. Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептогенному и эпилептическим очагам. Эпилептогенный очаг — локальное структурное изменение мозга — источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствие чего они продуцируют фокальные эпилептические разряды; развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большого числа нейронов эпилептического очага («эпилептизация» нейрона в очаге). «Эпилептизация» проявляется характерными изменениями ЭЭГ (комплекс пик—волна). Структурной основой эпилептизации является активация аксодендритических синапсов, что проявляется увеличением «активных зон» синаптических контактов. Эпилептический очаг в виде функциональных динамических нарушений может возникать в отдалении от зоны локальных морфологических изменений в мозге, однако и в этих случаях очаг формируется в структурах мозга, функционально связанных с зоной органического поражения. У больных эпилепсией обнаружены различные нарушения метаболизма: расстройство белково-азотистого обмена с накоплением в организме аммонийных оснований, нарушение водно-солевого обмена в связи со сдвигом в соотношении альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, изменения углеводного обмена. Установлены изменения мозгового метаболизма, нарушение обмена биогенных аминов со снижением содержания норадреналина и серотонина, гамма-аминомасляной кислоты. Обнаружены сдвиги в деятельности желез внутренней секреции, в частности нарушение функции коры надпочечников в предсудорожном периоде. Клиника эпилептической болезни очень разнообразна, она складывается из продромальных расстройств, различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, изменений личности и как острых, так и хронических психозов.

66.методика исследования обонятельного анализатора. Существенная роль в диагностике обонятельных нарушений отводится результатам риноскопии с тщательным изучением состояния обонятельной зоны, оценке носового дыхания. Исследования показали, что только у 6% больных имеет место незначительное затруднение дыхания за счет отечно-полипозных изменений при аллергической риносинусопатии, еще у нескольких человек за счет искривления перегородки носа. Всем больным мы выполняем рентгенологическое исследование околоносовых пазух, КТ. Для того чтобы предварительно оценить функции обонятельного анализатора, мы используем субъективный химический метод с наборами пахучих веществ. Они включают запахи ольфакторного действия (хозяйственного мыла, розового масла, кофе, трубочного табака, корня валерианы, дегтя, скипидара), а также запахи ольфакто-тригеминального действия (ментола, ацетона, камфорного масла, этилового спирта, раствора йода, раствора аммиака). Испытуемый вдыхает пахучее вещество поочередно, правой и левой половиной носа, без энергичного «принюхивания», с интервалом в 30 секунд. Если риноскопически выявляются увеличение объема носовых раковин, инфильтрация и отечность слизистой оболочки полости носа, то исследование обоняния проводим до и после анемизации полости носа. Словом, диагностировать дизосмию позволяли в совокупности жалобы больного, данные анамнеза, результаты риноскопии и ольфактометрии, рентгенографии.

58.Двигательный анализатор . Двигательный анализатор, совокупность чувствительных нервных образований, воспринимающих, анализирующих и синтезирующих импульсы, идущие от мышечно-суставного аппарата. Двигательный анализатор, как и другие анализаторы, состоит из цепи нервных клеток, начинающейся с рецепторов сухожилий, суставов и др. проприорецепторов и кончающейся группами нервных клеток в коре больших полушарий головного мозга. От проприорецепторов импульсы идут к первым нейронам Двигательный анализатор, находящимся в межпозвонковых нервных узлах, далее — в спинной мозг и по его задним столбам — в продолговатый мозг, где расположены вторые нейроны Двигательный анализатор Волокна, выходящие из ядер продолговатого мозга, переходят на противоположную сторону, образуя перекрест, подымаются к зрительным буграм, где расположены третьи нейроны, и достигают коры головного мозга. Помимо этого пути, сигналы от опорно-двигательного аппарата могут достигать коры головного мозга и через ретикулярную формацию и мозжечок. Двигательный анализатор принадлежит ведущая роль в формировании и проявлении движений, он играет существенную роль в высшей нервной деятельности. Центральный паралич возникает в результате поражения пирамидной системы. Клинические проявления его зависят от уровня поражения. При патологическом процессе в области передней центральной извилины коры головного мозга выпадают преимущественно функции руки или ноги на противоположной патологическому очагу стороне; при поражении внутренней капсулы развивается гемиплегия на противоположной стороне тела в сочетании с центральным парезом части лицевой мускулатуры и мышц одной половины языка. Центральный паралич характеризуется повышением сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, появлением патологических рефлексов и синкинезией. Повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенной зоны является проявлением расторможения автоматической деятельности спинного мозга при снятии тормозных влияний корковых структур; крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонуса коленной чашечки, стоп, кистей. Мышечная гипертония развивается в результате повышения рефлекторного тонуса и распределяется неравномерно. Мышцы при этом напряжены, при пассивных движениях с трудом преодолевается их сопротивление в начале движения (симптом «складного ножа»). Для центрального гемипареза характерна поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локтевом и лучезапястных суставах, нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута внутрь. Нижняя спастическая параплегия или парапарез характеризуется повышением тонуса в мышцах-сгибателях ног и развивается при двустороннем поражении в спинном мозге выше уровня поясничного утолщения.

61.Экстрапирамидная система. Синдром паркенсонизма . объединяет двигательные центры коры головного мозга, его ядра и проводящие пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга; осуществляет регуляцию непроизвольных компонентов моторики (мышечного тонуса, координации движений, позы). От пирамидной системы экстрапирамидная система отличается локализацией ядер в подкорковой области полушарий и стволе головного мозга и многозвенностью проводящих путей. Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга (см. Головной мозг, Ствол головного мозга). Кроме того, в экстрапирамидную систему входят в качестве интеграционных центры коры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар). Стриатум и паллидум различаются по своей нейроархитектонике, связям и функциям. Стриатум получает волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и черного вещества. Эфферентные волокна из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру преддверным и оливным ядрам. Следующее звени экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидную систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами. Функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой; регулирует врожденные и приобретенные автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика). Паркинсонизм - ряд заболеваний нервной системы, протекающих с тремором. Различают паркинсонизм первичный. или болезнь Паркинсона, и вторичный, или симптоматический. Вторичный паркинсонизм может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями. Основным клиническим проявлением паркинсонизма являются тремор, ригидность и тугоподвижность мышц, малая амплитуда и "скованность" движений, а так же нарушение мышечных рефлексов. Одним их первых проявлений является нарушение почерка - уменьшается размер букв и четкость их написания. Присоединяется гипомимия - уменьшение выразительности мимики; лицо становится маскообразным, иногда с застывшей гримасой удивления или печали. Значительно урежаются мигательные движения век; речь становится невнятной и монотонной. Постепенно появляется ощущение скованности во всем теле. Больные длительное время могут находиться в позах, не возможных для здоровых людей, например лежать с приподнятой над подушкой головой (симптом "воздушной подушки"). Значительно изменяется походка. Первые шаги делаются с большим усилием, а затем больной двигается мелкими, семенящими шажками, темп которых постепенно нарастает, больной как бы "догоняет" свой собственный центр тяжести. остановиться ему так же трудно, как и начать движение. При этом могут наблюдаться парадоксальные двигательные феномены: так, больной, который с трудом поднимается со стула. может легко взбегать по лестнице, или ходить, переступая через большие препятствия. Временное "растормаживание" и облегчение движения может происходить под влиянием сильных эмоций, как положительных, так и отрицательных - радости или страха. Другим важным проявлением паркинсонизма служит мышечная ригидность. По мере прогрессирования заболевания она постепенно нарастает, что сопровождается развитием характерной позы с преобладанием сгибания конечностей и туловища: шея согнута. голована наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу, спина сгорблена и ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При попытке распрямить силой руки или ноги больного, ощущается усиленное сопротивление в его мышцах, как на протяжении всего разгибания, так и сгибания. При этом мышцы разгибаются и сгибаются как бы с мелкими подергиваниями, как на шестеренках - так называемый, симптом "зубчатого колеса".

Еще одним характерным проявлением паркинсонизма является тремор всего тела, особенно заметный в руках и голове. Частота дрожания в разных частях тела может быть различной, но в среднем - 4-8 колебаний в секунду. Обычно тремор более выражен в состоянии покоя и заметно уменьшается при выполнении целенаправленных движений. Эмоциональное напряжение и повышенное внимание обычно усиливают тремор. Начавшись с пальцев рук, он, по мере прогрессирования заболевания, распространяется ан другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы. нижние конечности. В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений.

59.Туберкулезный менингит. Характерное для туберкулезного менингита медленное развитие заболевания затрудняет диагностику. Важно своевременное исследование спинномозговой жидкости. Обнаружение в ней повышения уровня белка до 1-5 г/л и больше, умеренного лимфоцитарного плеоцитоза (100-200 клеток в 1 мкл), снижение содержания глюкозы подтверждают диагноз туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. При серозном менингите ликвор прозрачный, желтоватый, слегка опалесцирует, плеоцитоз 20 – 500 клеток, преобладают лимфоциты, белок – в пределах нормы. Однако, для туберкулёзного менингита характерно наличие изменений ликвора, сходных с серозным менингитом. Отличительной чертой является появление на поверхности тонкой плёнки при отстаивании, снижение содержания сахара и хлоридов. Кроме того, в клинической картине характерны постепенное начало, очаг туберкулёза в организме.

63. Костная и воздушная проводимость. Методы исследования слуха. При осмотре обращают внимание на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Тщательно осматривают полость носа, носоглотку, верхние дыхательные пути и оценивают функции черепных нервов. Кондуктивную и нейросенсорную тугоухость следует дифференцировать путем сравнения порогов слуха при воздушной и костной проводимости. Воздушную проводимость исследуют при передаче раздражении по воздуху. Адекватная воздушная проводимость обеспечивается проходимостью наружного слухового прохода, целостностью среднего и внутреннего уха, вестибулокохлеарного нерва и центральных отделов слухового анализатора. Для исследования костной проводимости к голове больного прикладывают осциллятор или камертон. В случае костной проводимости звуковые волны обходят наружный слуховой проход и среднее ухо. Таким образом, костная проводимость отражает целостность внутреннего уха, улиткового нерва и центральных проводящих путей слухового анализатора. Если имеется повышение порогов воздушной проводимости при нормальных пороговых значениях костной проводимости, то поражение, вызвавшее тугоухость, локализуется в наружном слуховом проходе или среднем ухе. Если имеется повышение порогов чувствительности воздушной и костной проводимости, то очаг поражения находится во внутреннем ухе, улитковом нерве или центральных отделах слухового анализатора. Иногда кондуктивная и нейросенсорная тугоухость наблюдаются одновременно, в этом случае будут повышены пороги как воздушной, так и костной проводимости, но пороги воздушной проводимости будут значительно выше, чем костной.

57. Методика исследования болевой и тактильной чувствительности . Болевую чувствительность исследуют уколом булавки или другим острым предметом; температурную — прикосновением к коже пробирками, наполненными прохладной (не выше 25°) и горячей (40—50°) водой. Более точно температурную Ч. можно исследовать с помощью термоэстезиометра, а болевую — алгезиметром Рудзита. Пороговую характеристику болевой и тактильной чувствительности можно получить при исследовании градуированными щетинками и волосками по методу Фрея. Тактильную Ч. исследуют легким прикосновением к коже кисточкой, кусочками ваты, мягкой бумажкой и др. Дискриминационную Ч. исследуют циркулем Вебера. В норме два раздельных раздражения на ладонной поверхности пальцев руки воспринимаются при удалении одного от другого на 2 мм , на ладонной поверхности кисти это расстояние достигает 6—10 мм , на предплечье и тыльной поверхности стопы — 40 мм , а на спине и бедрах — 65—67 мм .

60. Методика исследования 2 пары чмн. Офтальмоскопия дает возможность выявить изменения глазного дна, которые могут наблюдаться при заболеваниях нервной системы. Ретробульбарный неврит зрительного нерва — воспаление зрительного нерва, не распространяющееся на диск зрительного нерва. На глазном дне отмечается лишь легкая гиперемия и незначительная стушеванность границ диска. Чаще эта патология бывает односторонней. Признаками неврита являются падение остроты и нарушение полей зрения. Наблюдается при рассеянном склерозе, оптико-хиазмальном арахноидите, энцефалитах, менингитах, нейросифилисе. Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс на всем протяжении зрительного нерва, включая его диск. На глазном дне отмечаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение артерий и вен, кровоизлияния и очажки некроза. Зрительные расстройства развиваются очень рано. Встречается неврит зрительного нерва при менингитах, энцефалитах, энцефало-миелитах, нейросифилисе. Застойные диски зрительного нерва проявляются отеком невоспалительного характера. Наблюдаются при повышении внутричерепного давления, обусловленного опухолью или опу-холеподобным процессом (гумма, эхинококкоз, цистоцеркоз мозга). На глазном дне обнаруживается гиперемия, отек диска с выпячиванием его в стекловидное тело. Границы диска стерты, вены сетчатки расширены, извиты, нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в сетчатке. Зрение длительно сохраняется, но по мере прогрессирования патологического процесса застойный диск подвергается атрофии. Атрофия зрительного нерва — офтальмоскопически отмечается побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов. При первичной, или простой, атрофии в результате сдавления нерва опухолью, рубцом, гуммой границы диска зрительного нерва сохраняются. При вторичной атрофии диска зрительного нерва, развивающейся после процессов, сопровождающихся невритами зрительного нерва или застойным диском, наблюдается стертость границ. Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с развитием застойного диска на другом (синдром Фосте-ра—Кеннеди) развивается при опухолях (гумме, туберкуломе) нижней поверхности лобной доли мозга, а также арахноидэндоте-лиомах обонятельной ямки и заболеваниях мозга неопухолевого характера. Атрофия диска зрительного нерва наступает на стороне опухоли. Изменения сосудов сетчатки чаще наблюдаются при гипертонической болезни, склерозе сосудов головного мозга. В стадии начальных изменений отмечается сужение (спазм) сосудов и штопорообразная извитость венул в парамакулярной области (симптом Гвиста). В стадии органических изменений на глазном дне выявляется склероз сосудов сетчатки с сужением их калибра и уплотнением стенок (феномен медной проволоки) вплоть до запустевания сосудов (феномен серебряной проволоки). При тяжелых формах гипертонической болезни может наблюдаться ре-тинопатия, при которой к описанным симптомам могут присоединяться отек, дегенеративные изменения и кровоизлияния в сетчатку.Капилляроскопия — метод прижизненного микроскопирования капилляров неповрежденной поверхности эпителиальных и эндо-телиальных покровов (кожа, слизистая оболочка, брыжейка и т. д. Капилляры (от лат. capillaria — волосной) — самые тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла. Капиллярное кровообращение осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями. Наиболее доступны для исследования капилляры кожной складки ногтевого ложа на руках и ногах. Для микроскопирования кожи необходимо предварительно нанести на нее каплю прозрачного масла или глицерина для устранения рассеивания света в складках кожи. Микроскоп (малое увеличение) или капилляроскоп (Скуль-ского, Цейсе, Лейца) при боковом освещении обеспечивает хорошую видимость капилляров. Капилляры на всем их протяжении можно наблюдать на каждой складке ногтевого ложа, где они расположены горизонтально, параллельно поверхности кожи и легко доступны наблюдению (особенно их первый ряд). На других участках кожи человека капилляры расположены почти вертикально к ее поверхности и видны при микроскопировании в виде точек, пятен, запятых. Капилляры первого ряда ногтевой складки здорового человека видны в форме вытянутых светло-красных петель (“дамские шпильки”), расположенных правильным рядом и имеющих одну сторону более узкую (артериальное колено), другую—более широкую (венозное колено). Место соединения колен (перегиб) называется переходным коленом, или вершиной капиллярной петли. Длина артериального колена—приблизительно 160 мкм, венозного — 220 мкм; диаметр первого—около 8—12 мкм, второго—9— 15 мкм. Количество капилляров на отрезке 2 мм—16—20. Ток крови в капиллярах непрерывный, равномерный. Фон, на котором видны петли, желтовато-розовый. Капиллярные изменения при агниопатиях характеризуются пестротой и непостоянством изменений. Количество капилляров увеличивается, включаются почти все резервные капилляры. При приступах болезни Рейно расширены переходное и венозное колена. Иногда (при затянувшихся приступах) отдельные капилляры увеличиваются в объеме и принимают вид лентообразной петли с замедлением кровотока, граничащим со стазом. В таких случаях в отдельных капиллярах образуются выбухания стенки вплоть до формирования аневризм, нередко являющихся причиной капиллярных кровотечений. При аутоорганопатиях, к которым относятся артерииты и артериозы, капилляроскопическая картина меняется в зависимости от степени нарушения кровообращения: при тяжелых формах количество капилляров уменьшено, в более легких — увеличено с повышением их кровенаполнения и замедлением кровотока. Такого рода функциональная гиперемия обусловлена мобилизацией резервных капилляров; наблюдается она при гипоксии и рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция, возникшая в условиях нарушенного обмена под влиянием химических или физико-химических веществ. При гипертонической болезни может наблюдаться сужение артериального колена. Уменьшение числа капилляров обычно сочетается с малым их кровенаполнением. Они удлинены, полиморфны, извиты, венозное и переходное колена слегка расширены, ток крови быстрый, прерывистый. В случаях увеличения капилляров они тоже удлинены, полиморфны, извиты, ток крови быстрый, постоянный с картиной повышенного кровенаполнения венозного колена. Капилляроскопия у больных сахарным диабетом выявляет расширение венозного колена и особенно вершины. Количество капилляров увеличено, они полиморфны, извиты (преимущественно в области венозного колена). Реакция капилляров, сопровождающаяся сужением или расширением их просвета, изменением кровотока и проницаемости, относится к числу регуляторных приспособлений. Этот отдел сосудистого русла отличается сравнительно независимой гемодинамикой; так, расширение артерий и артериол может сопровождаться ускорением тока крови в капиллярах

56).Гнойные менингиты. Характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока. Гнойный менингит характеризует острое начало — головная боль, озноб, повышение температуры до 38—39 °С и более. Внезапное начало заболевания обычно встречается при менингококковом менингите. Основным клиническим проявлением является менингеальныи синдром, признаки острой инфекции — повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови. Неврологические очаговые симптомы связаны прежде всего с поражением черепных нервов — диплопия, ани-зокория, птоз, косоглазие, парез лицевого нерва. Гипотония мышц, угнетение сознания также часты. В крови отмечается высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белая или желтовато-зеленоватая (при вторичных менингитах), вытекает под повышенным давлением. Драматическим событием бывает инфекционно-токсический шок при гнойном менингите , проявляющийся геморрагической сыпью с некротическими участками, учащением пульса, а затем и падением АД, комой. В механизме его развития в настоящее время придают большое значение синдрому ме-нингоэнцефалита, а при сверхострых формах — быстрому набуханию и отеку мозга с субдуральным выпотом. Менингоэнцефалит при гнойном менингите характеризуется симптомами поражения мозга — парезами, очаговыми судорогами, речевыми нарушениями и др. Отек и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к вторичному синдрому с развитием стволовой симптоматики, включая расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Субдуральный выпот характеризуется появлением дислокационной клинической симптоматики, при этом менингеальная симптоматика идет на убыль, а очаговая и общемозговая нарастают, на глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва. Основное значение в лечении гнойных менингитов имеет антибактериальная терапия. Важнейшие ее принципы: 1) идентификация возбудителя в течение 24 ч; 2) применение адекватных антибиотиков с максимальной эффективностью в отношении данного возбудителя, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер и длительно сохраняющихся в спинномозговой жидкости в высокой концентрации. Следует помнить, что амфотерицин В, клиндамицин, линкомицин, полимиксин, эритромицин, гентамицин, кетоконазол, тобрамицин плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. К сожалению, возможность идентификации возбудителя в течение 24 ч во многих стационарах невозможна, и поэтому для назначения адекватного лечения большое значение приобретают клинические данные — наличие во многих случаях характерных симптомов менингокок-кового менингита и источника гнойной инфекции при вторичном гнойном менингите. Обязательно тщательное обследование ушей, черепных пазух (гнойный отит, синусит), легких (бронхоэктазы, абсцесс) и других органов, так как источником может быть рожистое воспаление кожи, остеомиелит, бактериальный эндокардит и др. Обязательна санация первичного очага, для чего помимо массивной антибиотикотерапии в ряде случаев следует прибегать к неотложным хирургическим операциям — вскрытию фурункула, радикальной операции на среднем ухе и т. д.

55.Периферический двигательный нейрон . Периферический двигательный нейрон состоит

для мускулатуры шеи, туловища и конечностей начинается из моторных клеток передних рогов спинного мозга, аксоны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов, сплетений, стволов, нервов;

для мускулатуры головы (лица, носоглотки) - из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, составляющими двигательные волокна корешков нервов III, IV, V, VI, VII, IX, X и XII. Периферический паралич - возникает при поражении второго, периферического двигательного нейрона в любом его участке (клетки переднего роза или двигательных ядер ствола, передний корешок, сплетение, периферический нерв). Основные системы периферического паралича: арефлексия, атония, атрофия мышц, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, реакция перерождения в нерве. Периферический паралич является результатом поражения второго (периферического), двигательного нейрона (клетки передних рогов спинного мозга или ядра Ч.М. нервов, передние корешки или двигательный волокна спинномозговых или Ч.М. нервов). Периферический паралич или парез характеризуется ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов, снижением мышечного тонуса, атрофией мышц и сопровождается дегенерацией нервного волокна. Атония и арефлексия обусловлены перерывом рефлекторной дуги, в результате чего утрачиваются свойственный мышце тонус и рефлекторные мышечные акты. Клинические проявления периферического паралича зависят от уровня поражения периферического нейрона. Поражение передних рогов или ядер двигательных Ч.М. нервов ведет к периферическому параличу в сочетании с атрофией мышц и фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями в мышцах. При поражении периферического нерва развивается паралич иннервируемой им мышцы. При этом выявляются и нарушения чувствительности, т.к. периферический нерв имеет чувствительные волокна.

53.Остеохондроз позвоночника В результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, в конечном итоге, прорывает фиброзное кольцо. Чаще всего страдает наиболее нагружаемые нижнепоясничный и нижнешейные сегменты. Так образуется грыжа диска. Грыжа диска может сдавливать корешки спинного мозга или сам спинной мозг, а также его конечный отдел, именуемый конским хвостом. Чаще всего грыжа диска вызывает боль в спине, а затем уже в ноге. Большинство проявлений — многочисленные рефлекторные синдромы. Для удобства их разделили на три большие группы: мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы. Остеохондрозом позвоночника называют дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей (дисков) и вторичные изменения в самих позвонках СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ Остеохондрозом может поражаться любой отдел позвоночника. При поражении шейного отдела возможно нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся головными болями и головокружениями; возможно развитие болей в области плечевого сустава, нарушения кровообращения кистей рук. Поражение грудного отдела позвоночника зачастую проявляется болями в области сердца, расцениваемыми как стенокардия, с последующим лечением сердечными препаратами (без эффекта). При повреждении поясничного отдела, возможна разнообразная интенсивность болей: от хронических ноющих до острых болевых приступов. Провоцирующими факторами боли в спине чаще всего являются мышечное перенапряжение, подъем тяжестей и неловкое движение, длительная неудобная поза, переохлаждение, натуживание и др. Различают вертебральные (связанные непосредственно с нарушением функционирования одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов) и эктравертебральные (связанных с патологической импульсацией из пораженного сегмента позвоночника)проявления (синдромы) Вертебральные синдромы остеохондроза позвоночника Формы дегенеративного поражения позвоночника по-разному представлены морфологами, рентгенологами и клиницистами. И. М. Иргер (1971) предложил пользоваться следующей морфологической классификацией остеохондроза позвоночника. 1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние дегенеративно-дистрофического характера изменения межпозвонковых дисков с сохранением или потерей стабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков с возникновением их протрузии или пролапса в просвет позвоночного канала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) рубцовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофических процессов, что в ряде случаев приводит к развитию фиброзного анкилоза двигательного позвоночного сегиента. 2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформирующий спондилез (краевые костные разрастания тел позвонков); б) спондилоартроз изменения в суставах позвоночника, характеризутощиеся сужением суставной щели, склерозом субхондральной кости и образованием краевых остеофитов; в) дегенеративные изменения желтых и межостистых связок. Все эти формы являются различными видами дегенеративного процесса в межпозвонковых дисках и реакции на него со стороны прилегающих позвонков. Клинические проявления остеохондроза позвоночника в шейном, грудном и пояснично-крестцовом отделах имеют настолько существенные отличия, что их следует рассматривать отдельно. Главным признаком вертебрального синдрома является нарушение функции одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов. Вторым признаком является локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях. Эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов возвратного (синувертебрального) нерва. Третий признак — утрата рессорной функции позвоночного сегмента, снижение способности позвоночника противостоять привычным нагрузкам. Это сопровождается ощущением «усталости позвоночника» и дискомфортом в спине. Заметное ограничение движений и вынужденное положение головы, шеи, туловища, асимметрия контуров мышц свидетельствуют о наличии спазма паравертебральных мышц. Пальпаторно определяются напряжение отдельных мышц шеи и спины, их болезненность при пальпации в триггерных точках, а также болезненность остистых отростков, межостистых связок, области дугоотростчатых суставов, крестцово-подвздошных сочленений. Специальные тесты позволяют обнаружить непаретическую дисфункцию различных мышц, функциональные блокады суставов позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.

51.Зрачковые рефлексы. Из зрачковых рефлексов главное значение имеют рефлексы на свет и на аккомодацию и конвергенцию. Прямая реакция зрачка на свет исследуется освещением изучаемого глаза, а сочувственная—освещением другого глаза. Реакция на конвергенцию и аккомодацию заключается в сужении зрачков при сведении глазных яблок к носу, всегда сопровождающемся и аккомодацией. Меньшее значение имеет исследование реакции зрачков на боль (расширение зрачка). В норме зрачки реагируют живо и на свет, и на конвергенцию, в патологических условиях реакция может быть вялой или же полностью отсутствовать—полная неподвижность зрачков. Но реакция может быть и диссоциированной. Сюда относится симптом Аргайл-Робертсона, особенно характерный для поздних форм сифилиса нервной системы и заключающийся в отсутствии реакции зрачков в а свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию. Возможна и обратная диссоциация, наблюдающаяся в некоторых случаях эпидемического энцефалита,—сохранение реакции зрачков на свет при отсутствии ее на конвергенцию. Большое значение в клинике имеют также рефлексы, осуществляющие мочеиспускание и дефекацию. Опорожнение пузыря представляет собой рефлекс, вызываемый растяжением пузыря, который проявляется расслаблением сфинктера (поясничные симпатические узлы) и напряжением детрузора (парасимпатические волокна из Su — Sv , тазовый нерв) и в норме находится под регулирующим влиянием коры больших полушарий. В острых стадиях изоляции спинальной рефлекторной дуги от выше лежащих центров возникает, как и при других рефлексах, иррадиация тормозного процесса на спинальные центры, рефлекс тормозится и появляется задержка мочи, сменяющаяся в дальнейшем повышением рефлекса—недержанием мочи, наступающим периодически. Напротив, поражение самой рефлекторной дуги в поясиично-крестцовой части спинного мозга ведет к постоянному недержанию мочи в виде пузырь растянут мочой (паралич детрузора), моча непрерывно выделяется по каплям (паралич сфинктера). Там, где поражены только центры детрузора, возникает задержка мочи, но механизм задержки в этих случаях иной, чем механизм задержки в начальных стадиях поперечного поражения спинного мозга.

52. Тройничный нерв. Тройничный нерв – главный чувствительный нерв лица и ротовой полости, но в его составе имеются двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы. Чувствительная часть системы тройничного нерва образована цепью, состоящей из трех нейронов. Клетки первых нейронов находятся в полулунном узле тройничного нерва, расположенном на передней поверхности пирамиды височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Дендриты клеток узла направляются к коже лица, а также слизистой оболочке полости рта в области, иннервируемых ветвями тройничного нерва, а аксоны в виде общего корешка входят в мост и подходят к клеткам, образующим ядро спинномозгового пути тройничного нерва, относящееся к поверхностной чувствительности. Это ядро проходит через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопическое представительство. В оральной части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в каудальной части – наиболее удаленные области. Поэтому при поражении ядра на различных уровнях моста, продолговатого мозга и шейного отдела зоны расстройства чувствительности не соответствуют распределению в коже ветвей тройничного нерва. Они носят сегментарный, «луковичный» характер (зоны Зельдера). Если поражаются каудальные части ядра, возникает анестезия в форме полосы на боковой поверхности лица, проходящей от лба к уху и подбородку, а если поражается его оральная часть, то полоса анестезии захватывает участок лица, расположенный вблизи средней линии (лоб, нос, губы). Волокна вторых нейронов от обоих чувствительных ядер в основном переходят на противоположную сторону и в составе медиальной петли направляются в таламус, где и заканчиваются. От клеток таламуса начинаются третьи нейроны системы тройничного нерва, аксоны которых направляются к клеткам коры больших полушарий мозга и оканчиваются в нижних отделах постцентральной и прецентральной извилин. Все чувствительные волокна V пары черепных нервов группируются в три ветви. I ветвь – глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Нащупав эту вырезку, определяют место выхода 1 ветви. При поражении этой ветви возникают нарушения чувствительности в области кожи лба, передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, слизистой оболочки верхней части носовой полости, глаза, решетчатой пазухи, слезной железы, конъюнктивы и роговицы, твердой мозговой оболочки, мозжечкового намета, лобной кости и надкостницы. Глазной нерв разделяется на три ветви: носоресничный, слезный и лобный нервы. II ветвь тройничного нерва – верхнечелюстной нерв. Его ветви: I) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, количество их весьма изменчиво (от 1 до 7), они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна: часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви. Подглазничный нерв отдает верхние луночковые нервы, которые иннервируют зубы и верхнюю челюсть и делятся на задние, средние и передние ветви. Кожа нижнего века иннервируется ветвями подглазничного нерва. Кожу в области наружного крыла носа иннервируют наружные носовые ветви, слизистую оболочку преддверия носа – внутренние носовые ветви. Кожу и слизистую оболочку верхней губы до угла рта – верхние губные ветви. Все наружные ветви подглазничного нерва имеют связи с ветвями лицевого нерва. III ветвь – нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц. С ветвями нижнечелюстного нерва связаны три узла вегетативной нервной системы: ушной – с внутренним крыловидным нервом, поднижнечелюстной – с язычным нервом, подъязычный – с подъязычным нервом. От узлов идут постганглионарные парасимпатические секреторные волокна к слюнным железам и вкусовые – к вкусовым сосочкам языка. Симптомы поражения. Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.). Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти, При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, но раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного. Ветви тройничного нерва анастомозируют с лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами и содержат симпатические волокна. При воспалительных процессах в лицевом нерве возникают боли в соответствующей половине лица, чаще всего в области уха, за сосцевидным отростком, реже в области лба, в верхней и нижней губах, нижней челюсти. При раздражении языкоглоточного нерва боль распространяется от корня языка до его кончика. Поражение III ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны. Если страдает I ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

48.методика исследования коленного и ахиллесова рефлекса. Коленный рефлекс. Возникает при ударе молоточком по плотной связке надколенника (по сухожилию четырехглавой мышцы бедра) ниже коленной чашечки. Рефлекторная дуга: бедренный нерв, II - IV поясничные сегменты спинного мозга. Ответная реакция - сокращение четырехглавого разгибателя бедра и разгибание голени. У новорожденных в 100% случаев этот рефлекс очень ярко проявляется. После 1 года проявление этого рефлекса снижается и у детей старше 8 лет в единичных случаях он может не проявляться. В старческом возрасте коленный рефлекс отсутствует чаще, чем в других возрастных группах. Для коленного рефлекса характерна большая индивидуальная изменчивость (отсутствие или яркая выраженность, может проявляться в виде качательного или тонического типа). Коленный рефлекс снижается или исчезает при нарушении рефлекторной дуги. При поражении центрального двигательного нейрона выше 3-го поясничного сегмента приводит к повышению коленного рефлекса. При поражении пирамидного пути наблюдается маятниковый тип данного рефлекса (более частые ритмические колебания голени). Ахиллов рефлекс. Вызывается ударом молоточка по пяточному (ахиллову) сухожилию. Рефлекторная дуга: большеберцовый нерв (ветвь седалищного нерва), I и II крестцовые сегменты спинного мозга. Ответная реакция - подошвенное сгибание стопы. Наиболее ярко рефлекс проявляется у детей в возрасте 1 - 3 лет. У детей после 3 лет и у взрослых ахиллов рефлекс в единичных случаях отсутствует. Ахиллов рефлекс имеет индивидуальные физиологические варианты. Надбровный рефлекс. Данный рефлекс возникает при ударе неврологическим молоточком по краю надбровной дуги. Рефлекторная дуга: глазной нерв (I ветвь тройничного нерва), чувствительное ядро тройничного нерва, двигательное ядро лицевого нерва, лицевой нерв. Ответная реакция - смыкание век. Корнеальный рефлекс (конъюнктивальный и роговичный). Возникает при осторожном прикосновении ваткой либо мягкой бумагой к роговице над радужной оболочкой или конъюнктиве. Рефлекторная дуга та же, что и у надбровного рефлекса. Ответная реакция - смыкание век. Рефлексы сокращения круговой мышцы глаза - биологически целесообразные механизмы организма, обеспечивающие защиту глаза от внешних вредящих воздействий. У новорожденных эти рефлексы вызываются и проявляются ярко. Начиная со второго года жизни, эти рефлексы снижаются. У здоровых детей старшего возраста и у взрослых людей конъюнктивальный рефлекс в единичных случаях не обнаруживается. Данные рефлексы ослабевают или исчезают при поражении тройничного или лицевого нервов, варолиева моста, полушарий головного мозга; при вовлечении в процесс образований выше варолиева моста он повышается. Нижнечелюстной рефлекс. Возникает при постукивании молоточком по подбородку при слегка открытом рте. Ответная реакция - сокращение жевательных мышц. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна нижнечелюстного нерва (III ветвь тройничного нерва), чувствительное ядро тройничного нерва, двигательное его ядро в мосту, двигательные ветви III ветви тройничного нерва. У новорожденных этот рефлекс вызывается в 100% случаев и большинстве случаев проявляется ярко. В дальнейшем он постоянно снижается. У детей старше 10 лет и у взрослых людей в единичных случаях этот рефлекс может отсутствовать. При двустороннем поражении тройничного нерва он снижается или отсутствует, при поражении коры головного мозга или кортико-нуклеарных путей рефлекс повышается. Рефлексы с сухожилия сгибателя и разгибателя верхней конечности. Сгибательно-локтевой рефлекс возникает при ударе неврологическим молоточком по сухожилию двуглавой мышцы в локтевом сгибе. Рефлекторная дуга: кожно-мышечный нерв, V и VI шейные сегменты и корешки спинного мозга. Ответная реакция - сокращение мышц и сгибание руки в локтевом суставе. Разгибательно-локтевой рефлекс возникает при ударе молоточком по сухожилию трехглавой мышцы. Рефлекторная дуга: кожно-мышечный нерв, VII и VIII шейные сегменты и корешки спинного мозга. Ответная реакция - сокращение трехглавой мышцы плеча и разгибание руки в локтевом суставе . У новорожденных сгибательный рефлекс вызывается у всех и выражен ярко. Далее он снижается и у детей начиная с 7 лет, а также у взрослых в единичных случаях он не вызывается. Разгибательный рефлекс у новорожденных непостоянен, иногда отсутствует, а в части случаев может быть инвертированным (наблюдается не разгибание, а сгибание предплечья). Начиная с 1 года до 8 лет разгибательно-локтевой рефлекс вызывается в 100% случаев. У детей после 8 лет и у взрослых в некоторых случаях он может не вызываться. Данные рефлексы снижаются или исчезают при поражении рефлекторной дуги этих рефлексов; при вовлечении в патологический процесс центрального двигательного нейрона выше 5-го шейного сегмента спинного мозга они усиливается.

46.Отводящий нерв - двигательный. Его относят также и к группе нервов мостомозжечкового угла. Его ядро располагается в дне верхнего треугольника ромбовидной ямки в пределах нижней части моста, где внутреннее колено лицевого нерва, огибая это ядро, образует лицевой бугорок. Аксоны двигательных клеток ядра направляются в вентральном направлении и, пройдя через всю толщу моста, выходят из ствола мозга между нижним краем моста и пирамидами продолговатого мозга. Затем отводящий нерв ложится на нижнюю поверхность головного мозга, проходит возле пещеристого синуса и покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель и проникает в глазницу, где иннервирует прямую латеральную мышцу, при сокращении которой глазное яблоко поворачивается кнаружи. Дендриты двигательных клеток ядра контактируют с волокнами заднего продольного пучка и корково-ядерного пути. При поражении V нерва возникает изолированный периферический парез или паралич прямой латеральной мышцы, проявляющийся ограничением или невозможностью движения глазного яблока кнаружи. В таких случаях возникает сходящееся косоглазие и диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Диплопия доставляет больному большие неудобства. С целью избежания ее он старается держать голову повернутой в сторону, противоположную пораженной мышцы, или прикрывать глаз рукой. Длительное двоение может сопровождаться головокружением, болью в области затылка и шеи в связи с вынужденным положением головы При поражении ядра отводящего нерва возникает полный горизонтальный паралич взора из-за слабости латеральной прямой мышцы на стороне поражения и медиальной прямой мышцы с другой стороны. При поражении дорсального отдела варолиева моста возникает синдром Фовилля : на стороне очага - горизонтальный парез взора и признаки поражения лицевого нерва , на противоположной стороне - гемипарез , вызванный повреждением нисходящих кортикоспинальных волокон . При повреждении вентральной части моста развивается синдром Мийяра-Гюблера , который включает те же нарушения, что и предыдущий, однако при нем возникает только паралич латеральной прямой мышцы, а не парез взора, поскольку повреждается не ядро отводящего нерва, а идущие от него волокна. Самые частые причины поражения как ядра, так и проходящих в стволе мозга волокон отводящего нерва - это инфаркт , опухоли , кровоизлияние , сосудистые мальформации и рассеянный склероз . Выйдя из вентральной части варолиева моста , отводящий нерв проходит вдоль ската затылочной кости, прободает твердую мозговую оболочку в области верхушки пирамиды височной кости и входит в пещеристый синус . Поражение отводящего нерва в субарахноидальном пространстве может развиться при менингите, опухолях , субарахноидальном кровоизлиянии, травме, сдавлении мешковидной или веретенообразной аневризмой . Мастоидит , распространяющийся на верхушку пирамиды височной кости, может привести к глухоте , лицевой боли и признакам поражения отводящего нерва на стороне очага ( синдром Градениго ). Поражение отводящего нерва в области пещеристого синуса может быть обусловлено аневризмой внутренней сонной артерии , образованием каротидно-кавернозной фистулы , тромбозом пещеристого синуса, опухолями. Одностороннее или двустороннее поражение отводящего нерва - это классический признак повышенного ВЧД . Диагноз подтверждается, если при офтальмоскопии обнаруживают застойный диск зрительного нерва . Механизм поражения отводящего нерва при повышении ВЧД спорен; вероятно, оно обусловлено смещением ствола мозга в рострально-каудальном направлении. Этим же объясняют паралич отводящего нерва при понижении ВЧД (например, после люмбальной пункции , спинномозговой анестезии или спонтанной ликворее ).

50.Поражения лучевого и локтевого нерва. Поражение лучевого нерва . Нерв осуществляет следующие двигательные функции: разгибание в локтевом суставе, в лучезапястном суставе, разгибание основных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинация кисти. Чувствительные волокна лучевого нерва входят в состав следующих кожных нервов: задний кожный нерв плеча, нижний латеральный кожный нерв плеча, задний кожный нерв предплечья. Чувствительные волокна лучевого нерва участвуют в иннервации кожи на задней поверхности плеча и предплечья, радиальной стороны кисти, тыльной поверхности первого, второго и половины третьего пальца кисти. Клиническая картина. При поражении лучевого нерва на различных уровнях будут отмечаться различные клинические проявления. Лучевой нерв может поражаться в подмышечной ямке, в верхней трети, средней трети и нижней трети плеча. Поражение нерва в подмышечной ямке и верхней трети плеча приводит к развитию паралича мышц, получающих иннервацию от его волокон. Характерна следующая клиническая картина: отмечается свисание кисти при поднятии руки, первый палец кисти приведен ко второму. Больной не может разогнуть предплечье и кисть, так как нарушается функция мышц-разгибателей. Отмечается невозможность отведения первого пальца кисти, супинации предплечья. При обследовании отмечается выпадение локтевого разгибательного рефлекса, а также снижение карпорадиального рефлекса. Нарушаются все виды чувствительности на коже первого, второго и половины третьего пальца кисти. Расстройства чувствительности чаще всего выражается в виде парестезий. Поражение лучевого нерва в области средней трети плеча клинически характеризуется сохранением разгибания предплечья, а также локтевого разгибательного рефлекса. Чувствительность на коже плеча сохранена. При объективном обследовании отмечаются все остальные симптомы поражения локтевого нерва. Поражение лучевого нерва в области нижней трети плеча и верхней трети предплечья клинически характеризуется сохранением всех видов чувствительности на коже задней поверхности предплечья. Чувствительность на коже тыла кисти, а также функция разгибателя кисти и пальцев нарушается или выпадает полностью. Для определения наличия повреждения лучевого нерва необходимо проведение нескольких диагностических тестов. В случае вытягивания или поднятия вверх рук больного отмечается свисание кисти на пораженной стороне. При опущенной руке больной не может отвести первый палец, а также произвести супинацию кисти. Если попросить больного прижать ладони друг к другу и попытаться развести пальцы, то на пораженной стороне будет отмечаться сгибание пальцев и скольжение ими по ладони здоровой кисти. Больной не может произвести отведение первого пальца кисти и одновременно осуществить прикосновение тылом кисти к какой-либо плоскости. Поражение локтевого нерва Поражение локтевого нерва занимает второе место по частоте среди поражений всех нервов, входящих в состав плечевого сплетения. Этиология В большинстве случаев причиной возникновения невропатии локтевого нерва является его сдавление в области локтевого сустава. Данная патология может наблюдаться у людей при работе с опорой локтями о станок, письменный стол и т.д. По выполняемой функции локтевой нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в состав нерва, осуществляют иннервацию локтевого сгибателя запястья, глубокого сгибателя пальца, мышцы, приводящей большой палец кисти. Локтевой сгибатель запястья при сокращении производит сгибание кисти, а также его отведение в локтевую сторону. Глубокий сгибатель пальца осуществляет сгибание четвертого и пятого пальцев кисти. Кроме этого данный нерв иннервирует мышцы, приводящие и разводящие пальцы. Также локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы, разгибающие средние и дистальные фаланги пальцев кисти. Таким образом, локтевой нерв выполняет следующие движения: сгибания и разгибания средних и дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев кисти, разведение и приведение всех пальцев кисти кроме первого, приведение большого пальца кисти. Помимо вышеперечисленных двигательных актов локтевой нерв совместно со срединным осуществляет сгибание кисти в лучезапястном суставе, а также сгибание всех пальцев кисти кроме первого в основных фалангах. В состав локтевого нерва входят чувствительные волокна, иннервирующие кожу на локтевой поверхности кисти, а также кожу пятого и части четвертого пальцев кисти. Клиническая картина . Поражение локтевого нерва приводит к невозможности ладонного сгибания кисти. Теряется возможность сгибания четвертого и пятого пальцев, больной не может свести и развести пальцы кисти, а также осуществить приведение первого пальца кисти. При объективном обследовании отмечается атрофия мелких мышц кисти, переразгибание пальцев кисти в области их основных фаланг, вследствие сохранения функции лучевого нерва. Средние и дистальные фаланги пальцев кисти находятся в положении сгибания. Внешне кисть пораженной конечности принимает вид «когтистой лапы». Больной не может произвести сгибания четвертого и пятого пальцев кисти при сжатии ее в кулак. Отмечается невозможность сгибания дистальной фаланги мизинца, а также приведение пальцев кисти. Расстройство чувствительности проявляется в виде онемения или парестезии. При попытке растянуть полоску бумаги, зажав ее между большим и указательным пальцем кисти, отмечается невозможность прижатия бумаги большим пальцем. Это является следствием нарушения функции мышцы, приводящей большой палец кисти. Больной в данном случае удерживает полоску бумаги за счет сгибания дистальной фаланги большого пальца кисти. Больной может выполнять данную функцию при помощи длинного сгибателя большого пальца кисти, получающего иннервацию от неповрежденного срединного нерва.

49.Мозжечок. Мозжечок залегает под затылочными долями полушарий большого мозга, отделяясь от него горизонтальной щелью и располагаясь в задней черепной ямке. Кпереди от него находится мост и продолговатый мозг. Мозжечок состоит из двух полушарий, в каждом из которых выделяют верхнюю и нижнюю поверхности. Кроме того, в мозжечке имеется средняя часть — червь, отделяющая полушария друг от друга. Серое вещество коры мозжечка, состоящей из тел нейронов, глубокими бороздами делится на дольки. Более мелкие борозды отделяют друг от друга листки мозжечка. Кора мозжечка разветвляется и проникает в белое вещество, являющееся телом мозжечка, образованным отростками нервных клеток. Белое вещество, разветвляясь, проникает в извилины в виде белых пластинок. Серое вещество содержит парные ядра, залегающие в глубине мозжечка и образующие ядро шатра, относящееся к вестибулярному аппарату. Латеральнее шатра располагаются шаровидное и пробковидноеядра, отвечающие за работу мышц туловища, затем зубчатое ядро, контролирующее работу конечностей. Мозжечок связывается с периферией посредством других отделов головного мозга, с которыми он соединяется тремя парами ножек. Верхние ножки соединяют мозжечок со средним мозгом, средние — с мостом, а нижние — с продолговатым мозгом. Основная функция мозжечка — координация движений, однако, помимо этого, он выполняет некоторые вегетативные функции, принимая участие в управлении деятельностью вегетативных органов и отчасти контролируя скелетную мускулатуру. Выполняет следующие важные функции : 1) регуляция позы и мышечного тонуса; 2) сенсомоторная координация позных и целенаправленных движений; 3) координация быстрых целенаправленных движений, осуществляемых по команде из коры, больших полушарий. Эти функции мозжечка наиболее удобно разбирать в соответствии с топической классификацей его отделов, основанной на характере эфферентных связей. Вся система работает по принципу обратной связи и обеспечивает срочную регуляцию антигравитационного тонуса. 1. Расстройство походки. Атактически-мозжечковая, или так называемая "пьяная", походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. 2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Обнаруживается оно резче всего в конце движения и исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. 3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их), наблюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает горизонтальным, чем вертикальным или ротаторным. "Мозжечковый нистагм" есть частное проявление интенционного дрожания глазных мышц. 4. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совершать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: получаются неловкие, неправильные движения. 5. Дисметрия или, точнее, гиперметрия движений может быть легко обнаружена следующим приемом: исследуемому предлагается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенными пальцами; следует приказ быстро перевернуть кисти ладонями вниз; на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, это движение производится с избыточной ротацией кисти. 6. Мимопопадание, или промахивание , при так называемой "пробе показания" обнаруживается следующим образом: больному предлагается 2 - 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего или в молоточек: после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи. 7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной. 8. Гипотония мышц , сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей. При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симптомы. а) Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышечных групп, необходимых для осуществления того или иного движения. Одним из проявлений асинергии является так называемое сочетанное сгибание бедра и туловища. б) Симптом отсутствия "обратного толчка", объясняющийся также гипотонией и нарушением антагонистической иннервации; больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. в) Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания. г) Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения. д) Маятникообразные, или "пендулярные", рефлексы обусловлены, по-видимому, той же гипотонией. При исследовании коленного рефлекса в положении сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара молоточком по коленке, наблюдается несколько "качающихся" движений голени. ж) Головокружение является довольно частым симптомом остро возникающих поражений мозжечка. и) При поражении червя превалируют расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дрожание).

47.Невралгия тройничного нерва . Заболевание характеризуется короткими пароксизмами односторонних интенсивных мучительных стреляющих болей в зоне иннервации одной или всех ветвей тройничного нерва, часто провоцируемых прикосновением к коже курковой зоны. Курковые зоны - участки кожи губ, носогубных складок, крыльев носа, бровей. Этиология и патогенез . Наиболее частая причина - сдавление тройничного нерва артериями или венами задней черепной ямки, сосудистой петлей при наличии сосудистой аномалии. Ветви тройничного нерва также могут подвергаться компрессии в костных каналах основания черепа, через которые они проходят. Сужение костных каналов может быть врожденным и приобретенным при хронических воспалительных процессах в смежных зонах (синуситы, кариес). Реже компримируется тройничный нерв опухолью мостомозжечковой области. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражение понтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мультинейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга. Клиническая картина. Возникают приступы мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно. В межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей обычно сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. При обследовании во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Боль при невралгии имеет различный характер, чаще она жгучая, стреляющая, рвущая, режущая, колющая, «бьющая током». Иногда болевые приступы следуют друг за другом с интервалом в несколько минут. Ремиссии возникают при лечении и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, однако с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность метода уменьшается. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения и к невралгии присоединяются явления ятрогенного неврита (невропатии) тройничного нерва.

Кроме односторонних, существуют и двусторонние невралгии тройничного нерва. К невралгиям тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза относятся одонтогенные невралгии тройничного нерва, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия, невралгия при поражении полулунного узла, невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва и др. Одонтогенные невралгии чаще проявляются болями в зонах иннервации ІІ и ІІІ вервей тройничного нерва. Течение одонтогенных поражений тройничного нерва отличается упорством и значительной выраженностью как болевого, так и вегетативного компонента. Особенностью одонтогенных невралгий является и то, что они могут длительно продолжаться, несмотря на ликвидацию основного болезненного процесса, приведшего к развитию невралгии. От такой невралгии следует отличать дентальную плексалгию, которая проявляется болями в верхней и нижней челюстях, причем боли в верхней челюсти встречаются в 2 раза чаще, чем в нижней, так как примерно у 50% людей нижнее зубное сплетение отсутствует. Кроме того, невралгию тройничного нерва следует дифференцировать с артрозом височно-нижнечелюстного сустава, фантомной зубной болью, рассеянным склерозом, глоссофарингеальной невралгией. Лечение . Назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол) в индивидуально подобранных дозах. Применяют внутрь, начиная с 1 табл. (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 табл. или на целую таблетку. Либо применяют фенитоин по 300-600 мг/сут. Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты - внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь. Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие средства. Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию с новокаином, амидопирином, диадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном. При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому вмешательству: микрохирургической декомпрессии ветвей тройничного нерва на их выходе из ствола мозга либо перерезке ветвей нерва проксимальнее гассерова узла. При дентальной плексалгии лечение следует начинать с назначения обезболивающих средств общего и местноанестезирующего действия. В первую очередь применяют ненаркотические анальгетики. Всем больным показаны местноанестезирующие средства: 5-10% анестезиновая или лидокаиновая мазь, которую слегка втирают в предварительно подсушенную слизистую оболочку десен на месте болевого синдрома. Обезболивающий эффект возникает сразу же во время втирания мази и продолжается 15-30 мин. Повторные втирания проводят по показаниям до 3-10 раз в сут.

45.кистевые, стопные патологические рефлексы . Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке. Он сопровождается характерным симптомокомплексом, для которого характерно повышение сегментарной рефлекторной активности. Прекращение центральных влияний освобождает сегментарный рефлекторный аппарат, «растормаживая» заложенные в нем функциональные возможности. Для центрального паралича характерны: мышечная гипертония ( мышцы напряжены, полноваты на ощупь, тонус повышен по спастическому типу), повышение сухожильных и надкосничных рефлексов ( сопровождается расширением рефлексогенных зон), клонусы стоп, коленных чашечек и кистей ( ритмические сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий), патологические рефлексы, защитные рефлексы, патологические синкенезии ( непроизвольно возникающие содружественные движения в парализованной руке. Патологические рефлексы. Различают кистевые и стопные (сгибательные и разгибательные) патологические рефлексы, а также реф­лексы орального автоматизма. Кистевые патологические рефлексы характеризуются тем, что при различных способах их вызывания возникает рефлекторное медлен­ное сгибание пальцев кисти. Кистевой аналог симптома Россолимо — обследующий наносит кончиками пальцев короткий, отрывистый удар по кончикам II—V пальцев кисти больного, находящейся в положении пронации. Симптом Жуковского — обследующий наносит молоточком удар по середине ладони больного. Симптом Якобсона-Ласка — обследующий наносит удар молоточком по шиловидному отростку. Стопные патологические рефлексы разделяются на сгибательные и разгибательные. Сгибательные рефлексы характеризуются медленным сгибани­ем пальцев стопы (аналогичны кистевым патологическим рефлексам). Симптом Россолимо — обследующий кончиками пальцев наносит ко­роткий удар по кончикам II—V пальцев стопы обследуемого. Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по середине по­дошвы у основания пальцев. Симптом Бехтерева I вызывается ударом молоточка по тылу стопы в Области IV—V плюсневых костей. Симптом Бехтерева вызывается ударом молоточка по пятке обсле­дуемого. Разгибательные рефлексы характеризуются появлением экстен­зии большого пальца стопы; II—V пальцы веерообразно расходятся. Симптом Бабинского — обследующий проводит рукояткой неврологи­ческого молоточка или тупым концом иглы по наружному краю подо­швы. Симптом Оппенгейма — обследующий проводит тыльной поверхнос­тью средней фаланги II и III пальцев по передней поверхности голени исследуемого. Симптом Гордона вызывается сжатием икроножной мышцы обследу­емого. Симптом Шеффера вызывается сжатием ахиллова сухожилия. Симптом Пуссепа вызывается штриховым раздражением вдоль наруж­ного края стопы. В ответ возникает отведение мизинца в сторону. Защитные рефлексы. При болевом и температурном раздражении парализованной конечности она непроизвольно отдергивается (из вып­рямленного положения сгибается, из согнутого - разгибается). Например, при резком болевом сгибании пальцев стопы возникает тройное сгиба­ние ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах (симп­том Бехтерева—Мари—Фуа).

17.Неврит лицевого нерва.

Этиология и патогенез неврита . Большое значение имеют заболевания внутреннего уха, особенно гнойный отит, простудный фактор, «ревматоидная» инфекция, воспаление околоушной слюнной железы (паротит), различная травма, повреждения при хирургических операциях, при проводниковом обезболивании у нижнечелюстного отверстия, при удалении зубов, при резекции Суставной головки нижней челюсти. Неврит может быть симптомом различных поражений центральной нервной системы (опухолей). Клиника неврита . Расстройства чувствительности отсутствуют, так как лицевой нерв является только двигательным нервом, однако боли бывают у сосцевидного отростка (очевидно, за счет сдавления нервно-сосудистого пучка в фаллопиевом канале). Паралич мимической мускулатуры обычно на одной стороне лица (см. Паралич мимических мышц лица), слезотечение. При параличе на пораженной стороне наблюдается гиперемия (см. Симптом Виллиса). Течение и осложнения неврита . Острый неврит проходит через 2—3 недели, но полное восстановление затягивается на 1— 2 и даже на б месяцев, а иногда и совсем не наступает. Затяжные невриты могут осложняться контрактурой парализованных мышц, одновременно наблюдаются непроизвольные сокращения различных мимических мышц при поднятии угла рта или закрывании век. Сроки лечения затягиваются при двустороннем параличе инфекционной этиологии. Неврит может привести к стойким параличам мимических мышц лица. Диагноз . В типичных случаях не представляет затруднений. Надо учитывать случаи, когда неврит выступает как симптом других заболеваний (поражения центральной нервной системы, опухоли, интоксикации и др.). Лечение Устранение основных причин заболевания. При гриппе и ревматоидных инфекциях назначают потогонное лечение (аспирин, кофеин, малиновый чай, теплое укутывание, салицилаты до 3—5 дней подряд), затем инъекции стрихнина или витамина В1. Через 10 дней — электротерапия (йодионизация). Хорошие результаты дает лечение дибазолом (до 0,01 г в день в течение 10 дней). Внутривенно вводят 40% глюкозу. При параличе век — профилактика конъюнктивита и кератита. При стойких параличах мимических мышц лица показано хирургическое лечение (см. Паралич мимических мышц лица). Прогноз неврита . В осложненных случаях серьезный. Неврит лицевого нерва характеризуется болями, чаще всего, в околоушной области, параличом мимической мускулатуры.
Причиной заболевания могут стать переохлаждение, отит (воспаление среднего уха), паротит (воспаление околоушной железы), повреждение лицевого нерва и т.д. Заболевание сопровождается параличом мышц половины лица. Больной не может выполнить многие простые движения. Нередко при неврите лицевого нерва отмечаются боли в области уха, расстройство вкуса, иногда усиленное слезотечение. СМ.

44.Остро-серозный менингит. Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты. Вирусные менингиты Острый серозный менингит вызывается различными вирусамиВ клинической картине заболевания в большей или меньшей степени выражены менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения центральной и периферической нервной системы. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в жидкости часто определяется повышенный уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом и серологическом исследовании.

Острый лимфоцитарный хориоменингит Этиология Возбудитель - фильтрующийся вирус,. Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки. Клиническая картина Инкубационный период - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов. Иногда обнаруживаются застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе в пределах нормы. Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит встречается чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа (легких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических желез), с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек. Патоморфология В острых случаях туберкулезного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. Наиболее явные они вдоль сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии. Микроскопически эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, в центре часто имеется казеоз. Гигантские клетки встречаются редко. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным, а в проходящих через него крупных артериях может развиться артериит с последующим формированием инфаркта мозга. Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства. Клиническая картина и течение Начало заболевания подострое, часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, изменением характера, особенно у детей - в виде обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости. Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабо выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов. Лечение Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес.) целесообразно применять внутрь кортикостероиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12-18 мес.

Паралич мышц, начавшись остро, может полностью ликвидироваться, но чаще восстановление затягивается до 2 мес., а иногда - до полугода. Восстановление нерва иногда совсем не наступает, особенно при травматических его поражениях (огнестрельное ранение, перелом основания черепа).

40).кровоснабжение головного мозга. Головной мозг снабжается кровью из бассейна трёх крупных артерий — двух внутренних сонных артерий и основной артерии. В полости черепа внутренняя сонная артерия имеет продолжение в виде передней и средней мозговых артерий. Основная артерия находится на вентральной поверхности ствола мозга и образована слиянием правой и левой позвоночных артерий. Её ветвями являются задние мозговые артерии. Перечисленные три пары артерий (передняя, средняя, задняя) образуют артериальный круг. Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий; она обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней мозговой артерии: а ) глубокие ветви, которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б ) корково-подкорковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части CTBОла средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии. Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговых артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт). Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии охватывает задние отделы 1, 2, 3-й лобных извилин, нижние две трети - прецентральной и постцентральной извилины, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии. При левополушарных инфарктах возникает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно - нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии - кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах-афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия. Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазией. Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом; в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, an-раксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут иметь место расстройства схемы тела. При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с "афферентным" парезом. Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних двух третей заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. 5Афазия (в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии) отсутствует. Задняя мозговая артерия. Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиобазальные отделы височной области. Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии возникают как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветви, так в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко имеет место их сочетанное поражение. Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с ветвями основной): в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются. При распространении инфаркта на медиобазальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти и эмоционально-аффективные нарушения.

36. Методика исследования суставно-мышечного чувства и тактильной чувствительности.

При оценке функций соматосенсорной системы вначале исследуют непосредственные ощущения, к которым относят болевую, тактильную, вибрационную, температурную (как на холод, так и на тепло) чувствительность, а также суставно-мышечное чувство. Эти традиционные исследования служат для примерной оценки состояния основных афферентных путей и их функций.

Исследование болевой чувствительности обычно проводят с помощью укола булавкой. Больного просят сосредоточить внимание на уколе или неприятных ощущениях, возникающих при раздражении, и не обращать внимание на ощущение давления или прикосновения. Во время процедуры следует наносить на карту зоны гипалгезии от областей с наибольшим снижением чувствительности, до наименее пораженных зон. Исследования температурной чувствительности на тепло и холод рекомендуется проводить путем кратковременного (на несколько секунд) прикосновения к поверхности кожи больного колбой, наполненной водой определенной температуры. Нормой считается, если больной может назвать теплой колбу с водой, подогретой до 35—36°С, и холодной — колбу с водой при температуре 28—32°С. В интервале между 28 и 32.°С большинство людей могут различать изменения температуры с точностью до 1°С. Необходимо исследовать оба вида температурной чувствительности (и холодовую и тепловую), поскольку в них задействованы различные виды рецепторов. Тактильная чувствительность обычно исследуется с помощью кусочка ваты или тонкой кисточки из верблюжьей шерсти. Во избежание ошибок не рекомендуется исследовать тактильную чувствительность на участке кожи с волосяным покровом из-за обилия чувствительных окончаний, окружающих каждый волосяной фолликул. Больного следует-попросить закрыть глаза и реагировать на каждое прикосновение, которое он почувствует. Можно попросить больного ука зать место раздражения, в таком случае эта проба будет оценивать не только тактильную чувствительность, но и чувство локализации (см. исследование функций центрального отдела анализатора).

При исследовании суставно-мышечного чувства оценивают проприоцептивную чувствительность, одну из наиболее важных функций сенсорной системы. Как правило, вначале исследуют суставно-мышечное чувство в большом пальце стопы и пальцах кисти. Больного просят, не открывая глаз, полностью расслабить конечность, которую предстоит исследовать. Исследование чувствительности в большом пальце стопы следует начинать в нейтральном положении пальца. Затем палец легко сжимают по бокам большим и указательным пальцами и перемещают в тыльном или подошвенном направлении, а больного просят определить, куда движется палец: вверх или вниз. Необходимо убедиться в том, что больной понимает, что его спрашивают о направлении движения пальца во время исследования, а не о положении, в котором оказался палец после остановки движения. Больной с выпадением суставно-мышечпого чувства при ответах на этот вопрос делает ошибки в 50% случаев, так как возможны только два варианта ответа. Исследования, в которых процент ошибки выше, следует оценивать с недоверием. Если больной совершил ошибки в определении напрвления пассивных движений большого пальца стопы, необходимо таким же образом проверить пассивные движения в голеностопном и коленном суставах. Подобным образом исследуют суставно-мышечное чувство в проксимальном межфаланговом суставе указательного пальца кисти и при наличии патологических изменений остальных суставов пальцев руки, лучезапястного и локтевого суставов. Исследование суставно-мышечного чувства в проксимальных суставах, в первую очередь плечевого пояса, можно провести, попросив больного закрыть глаза, вытянуть руки и соединить указательные пальцы обеих рук. Практически здоровые люди могут выполнить это задание довольно точно, с ошибкой не более 1 см.

Вибрационная чувствительность проверяется с помощью камертона частотой 128 Гц. Затухание вибрации камертона происходит достаточно медленно, что позволяет провести количественную оценку; требуется 15--20 с, чтобы достичь уровня ниже порога восприятия. Вибрационную чувствительность исследуют на выступающих костных образованиях, особенно на лодыжках, коленных чашечках, передней подвздошной ости, остистых отростках тел позвонков, пястно-фаланговых суставах (суставах пальцев), шиловидном отростке локтевой кости, локте и плечевом отростке. Контрольными местами для исследования вибрационной чувствительности являются грудина и лоб. Врач должен сравнить порог восприятия вибраций в одной и той же области у больного и у самого себя. Приблизительную оценку степени нарушения вибрационной чуствительности можно дать, подсчитав, на сколько секунд дольше врач ощущает вибрацию. Больному следует объяснить, что ему необходимо обращать внимание на ощущение вибрации, а не давления камертона.

43.Аффазии - системные нарушения речи, вызванные локальными поражениями коры левого полушария (у правшей). Эти нарушения могут затрагивать фонематическую, морфологическую и синтаксическую структуры активной и пассивной речи.Выделяют амнестическую, моторную, сенсорную и тотальную А.

Амнестическая афазия — словесная амнезия, или «потеря памяти слов». Проявляется нарушением способности называть предметы при сохранности способности их охарактеризовать. При подсказывании начального слога или звука больной вспоминает нужное слово. Подобные нарушения наблюдаются и в письменной речи. При амнестической А. грамматическая структура фраз и понимание устной и письменной речи остаются сохранными. Амнестическая А. возникает при поражении нижних и задних отделов теменной и височной областей коры левого полушария головного мозга (у правшей). Моторная афазия — нарушение устной речи при сохранности функций артикуляционного аппарата вследствие расстройства центральной регуляции произвольных речевых движений — речевой апраксии (Апраксия). А. бывает полной или частичной. В тяжелых случаях речь утрачивается полностью, и больной общается с окружающими лишь с помощью мимики и жестов. В более легких случаях сохраняется способность произносить звукосочетания и отдельные слова. Больной употребляет в разговоре простые короткие предложения, состоящие из имен существительных и инфинитивных форм глаголов — так называемый телеграфный стиль речи. Наблюдаются искажения слов в результате перестановок или пропусков отдельных звуков (букв) — литеральные парафазии, замены слов близкими по смыслу — вербальные парафазии. Характерной особенностью устной речи при моторной А. является нарушение грамматического строя речи — аграмматизм. Речь при моторной А. замедленная, подбор слов затруднен, характерны персеверации — повторения одних и тех же звукосочетаний, слов, фрагментов предложений. Нарушения устной речи при моторной А. нередко сочетаются с аграфией (нарушением возможности писать правильно по смыслу и форме при отсутствии расстройств двигательной функции руки) и алексией (потерей способности чтения). Ошибки в письменной речи сходны с теми, которые наблюдаются в устной речи больного. При письме возможны пропуски и перестановки слов и букв в словах, при чтении — неузнавание отдельных букв и слов. И при письме и при чтении могут отмечаться замена слов неадекватными по смыслу, ошибки в виде пропусков и перестановок букв в словах. Больной недостаточно понимает смысл прочитанного; чтение приобретает угадывающий характер. При моторной А. имеет место комплексный распад устной и письменной речи, часто в сочетании с общей инактивностью больного и выраженной инертностью нервных процессов. Могут наблюдаться особые формы моторной А., когда нарушается только устная речь (чистая моторная афазия) при сохранности письменной речи, а также формы, при которых нарушены произвольная речь и письмо, а повторение и списывание сохранны. Моторная А. возникает при поражении коры третьей лобной извилины левого полушария головного мозга (центр Брока) и граничащих с ней корковых зон. Сенсорная афазия, или словесная «глухота», — речевая агнозия. Характеризуется полной или частичной утратой понимания обращенной речи при сохранности слуха. Больной слышит речь, но не понимает смысла слов. Он воспринимает звуки речи как нечленораздельные шумы, не дифференцирует на слух сходные по звучанию фонемы. В тяжелых случаях понимание речи отсутствует полностью. При сенсорной А. часто наблюдается недостаточность и моторной речи в виде нарушений структуры слов, их повторений, наличия парафазий. Характерны повышенная речевая активность с отчуждением смысла слов и нарушением контроля над собственной речью, бессмысленный словесный поток — логорея. При сенсорной А. обычно страдает чтение и письмо (пропуски, перестановка слов и слогов, грубые искажения смысла слов). Сенсорная А. возникает при поражении заднего отдела верхней височной извилины левого полушария. При распространении очага поражения на теменную область левого полушария (у правшей) сенсорная А. сопровождается синдромом акалькулии — нарушением способности счета. При поражении височно-теменно-затылочной области левого полушария возникает симптомокомплекс семантической А. — нарушение понимания сложных логико-грамматических конструкций, особенно выражающих пространственные отношения (спереди, сзади, слева, справа и т.д.). Эти нарушения сочетаются с забыванием слов, однако подсказка первого звука или слога помогает воспроизведению всего слова.

Тотальная афазия— полная потеря способности говорить и понимать обращенную речь. Возникает при обширных повреждениях доминантного полушария головного мозга с поражением моторных и сенсорных корковых зон речи.

38) Клиника опухолей головного мозга. Клиника. Из расположения опухолей головного мозга в ограниченном объёме полости черепа исходит их клиника. Сдавливание или разрушение ткани мозга в области опухоли (за счёт прорастания новообразования) обуславливает так называемую первичную , или очаговую , симптоматику. По мере прогрессирования заболевания проявляется так называемая общемозговая симптоматика , обусловленная нарушением гемодинамики и внутричерепной гипертензией.

Очаговая симптоматика Очаговая симптоматика во многом определяется локализацией опухоли. Можно выделить следующие группы: *Нарушение чувствительности Снижается или исчезает способность воспринимать внешние раздражители, действующие на кожу — термические, болевые, тактильные. Может утрачиваться способность определять положение частей своего тела в пространстве. Например, с закрытыми глазами больной не способен сказать, держит он руку ладонью вверх или вниз. *Двигательные нарушения (парезы, параличи) Снижается мышечная активность в связи с поражением путей, передающих двигательную импульсацию. В зависимости от локализации опухоли отличается и картина поражения. Могут развиваться как поражения отдельных частей тела, так и полные или частичные поражения конечностей и туловища. При нарушении передачи двигательной импульсации из коры головного мозга возникают параличи центрального типа, то есть сигнал из спинного мозга к мышцам поступает, они в гипертонусе, но управляющие сигналы головного мозга не поступают в спинной мозг, произвольные движения не возможны. При поражении спинного мозга развиваются периферические параличи, сигнал из головного мозга попадает в спинной мозг, но спинной мозг не может предать его мышцам, мускулатура в гипотонусе. *Эпилептические припадки Появляются судорожные припадки, возникающие из-за формирования очага застойного возбуждения в коре.*Нарушение слуха и распознавания речи При поражении слухового нерва происходит утрата способности получать сигнал от органов слуха. При поражении участка коры, отвечающего за распознавание звука и речи, для больного все слышимые звуки превращаются в бессмысленный шум. *Нарушение зрения, распознавания предметов и текста При расположении опухоли в районе зрительного нерва или четверохолмия наступает полная или частичная утрата зрения в связи с невозможностью доставить сигнал от сетчатки к коре головного мозга. При поражении областей в коре, отвечающих за анализ изображения, происходят разнообразные нарушения — от неспособности понимать поступающий сигнал до неспособности понимать письменную речь или узнавать движущиеся предметы. *Нарушение речи устной и письменной При поражении областей коры, отвечающих за письменную и устную речь, происходит их полная или частичная утрата. Процесс этот как правило постепенный и усиливается по мере роста опухоли — сначала речь больного становится невнятной, изменяется почерк, затем изменения нарастают до полной невозможности понять его речь и почерка в виде зубчатой линии. *Вегетативные расстройства Появляются слабость, утомляемость, больной не может быстро встать, у него кружится голова, происходят колебания пульса и артериального давления. Это связано с нарушением контроля за тонусом сосудов и влиянием блуждающего нерва. *Гормональные расстройства Изменяется гормональный фон, может колебаться уровень всех гипоталамо-гипофизарно зависимых гормонов. *Нарушение координации При поражении мозжечка и среднего мозга нарушается координация, изменяется походка, больной без контроля зрения не способен совершать точные движения. Например, он промахивается, пытаясь с закрытыми глазами достать до кончика носа, неустойчив в позе Ромберга. *Психомоторные нарушения Нарушается память и внимание, больной становится рассеян, раздражителен, изменяется характер. Тяжесть симптомов зависит от величины и локализации области поражения. Спектр симптомов колеблется от рассеянности до полной утраты ориентации во времени, пространстве и собственной личности. *Галлюцинации Галлюцинации как правило элементарные — больной видит вспышки света, слышит монотонные звуки, может ощущать сильные запахи. Галлюцинации как правило не несут смысловой нагрузки, длятся долгое время, не прекращаясь и не изменяясь. Общемозговая симптоматика Общемозговая симптоматика — это симптомы, возникающие при повышении внутричерепного давления, сдавливании основных структур мозга. * Головная боль Отличительной особенностью при онкологических заболеваниях является постоянный характер и высокая интенсивность головной боли, её плохая купируемость ненаркотическими анальгетиками. Снижение внутричерепного давления приносит облегчение. *Рвота ( вне зависимости от приёма пищи) Рвота центрального генеза как правило возникает из-за воздействия на рвотный центр в среднем мозге. Тошнота и рвота беспокоят больного постоянно, при изменениях внутричерепного давления срабатывает рвотный рефлекс. Также больной не способен принимать пищу, иногда и пить воду из-за высокой активности рвотного центра. Любой инородный предмет, попадающий на корень языка, вызывает рвоту. *Головокружение Может возникать в результате сдавливания структур мозжечка. Нарушается работа вестибулярного анализатора, у больного головокружение центрального типа, горизонтальный нистагм, зачастую возникает ощущение, что он, оставаясь неподвижным, поворачивается, сдвигается в ту или иную сторону. Также головокружение может вызываться ростом опухоли, приводящим к ухудшению кровоснабжения головного мозга. Слабость, быстрая утомляемость. Возникает в результате нарушения кровоснабжения головного мозга (нарушения оттока крови или недостаточного её поступления).

41. Особенности истерического паралича, неврастения, истерия . Клинические проявления истерии самые разнообразные. Наиболее ярким проявлением истерии является истерический припадок, начинающийся с ощущения подкатывания клубка к горлу. Затем у больного появляется плач с выкриками, переходящими в хохот. Эмоциональная разрядка затем принимает характер двигательного возбуждения с судорогами, выгибанием тела дугой и др. Приступ длится 2—3 мин и больше. В отличие от эпилептического припадка сознание больной не теряет, рефлексы сохранены, особенно корнеальный, патологических рефлексов не бывает. Во время припадка телесных повреждений больной себе не наносит, припадок обычно носит демонстративный характер в ответ на нежелательную для больного ситуацию или действие. Истерические припадки никогда не возникают в обстановке, когда больной находится один и его никто не может увидеть и услышать. Истерический невроз может симулировать различные органические заболевания нервной системы. Так под влиянием психических переживаний у больных может развиться истерический парез или паралич (моно-, пара- или гемиплегии). В одних случаях тонус мышц в парализованных конечностях снижен, а в других повышен, но рефлекторных нарушений не отмечается. Больные не делают никаких попыток преодолеть этот паралич, они охотно демонстрируют свою беспомощность. Нередко истерические параличи сопровождаются и расстройствами чувствительности, однако последние не укладываются в известные типы чувствительных расстройств органического характера, а ограничиваются той или иной частью тела, одной конечностью или ее частью или носят характер гемианестезии с границей строго по средней линии тела. Одним из проявлений двигательных расстройств истерического характера является абазия-астазия, проявляющаяся в том, что больной не может ходить и стоять при хорошей мышечной силе и полном объеме активных движений в ногах в лежачем положении. Степень выраженности абазииастазии бывает различной. Возможно развитие заикания, мутизма, манерности и пуэрильности речи и поведения. Истерия может проявиться остро наступившей глухотой или слепотой. Истерические припадки чаще наблюдаются у женщин. Обычно истерия впервые проявляется в возрасте от 15 до 25 лет, а затем протекает длительно, обостряясь под влиянием неблагоприятных жизненных ситуаций. С возрастом истерические черты обычно сглаживаются. В межприступном периоде у этих больных не наблюдается ни психических, ни неврологических расстройств, но обычно эти лица жалуются на плохое самочувствие, неопределенную боль в различных частях тела, головную боль, эмоциональную неустойчивость. Истерия — нервно-психическое заболевание, относящееся к группе неврозов. Проявления истерии отличаются крайним разнообразием. Она проявляется различными припадками, параличами, подергиванием определенных групп мышц, нарушениями чувствительности и т, д. Перечисленные истерические симптомы могут закрепиться на длительное время, и тогда освободиться от них очень трудно. Истерические припадки иногда проявляются в виде судорог, но могут протекать по типу обморока, приступа стенокардии и бронхиальной астмы, спазма кишечника и других состояний. Вот почему большую роль для распознавания истинной природы болезни играют достаточно полные сведения о больном, ею переживаниях и событиях, которые предшествовали болезни. психическое расстройство из группы неврозов, проявляющееся в повышенной раздражительности, утомляемости, утрате способности к длительному умственному и физическому напряжению. Неврастения возникает обычно при сочетании психической травмы с чрезмерно напряжённой работой и физиологическими лишениями (хроническое недосыпание, отсутствие отдыха и т. п.). Возникновению неврастении способствуют ослабляющие организм инфекции и интоксикации (алкоголь, курение), эндокринные расстройства, недостаточное питание и др. Наиболее характерно для неврастении состояние так называемой раздражительной слабости, то есть сочетание повышенной возбудимости и раздражительности с утомляемостью и быстрой истощаемостью. По случайным и незначительным поводам у больного возникают бурные реакции раздражения или вспышки возбуждения, которые обычно непродолжительны, но часты. Повышенная возбудимость нередко выражается в слезливости, ранее не свойственной больному, или же в нетерпеливости, суетливости. Характерна болезненная непереносимость громких звуков, шума, яркого света, резких запахов. Утрачивается способность контролировать внешние проявления своих эмоций. Расстраивается активное внимание. Появляются жалобы на рассеянность, плохое запоминание. Настроение неустойчивое, со склонностью к подавленности. При тяжёлых формах неврастении может развиться картина так называемой депрессии истощения: больные мрачны, вялы, ко всему безразличны. Постоянный признак неврастении — нарушение сна: затруднение засыпания, поверхностный или неосвежающий сон, тревожные сновидения, сонливость днём и бессонница ночью. Снижается или полностью пропадает аппетит, появляются отрыжка, изжога, запоры, чувство тяжести в желудке. Часты жалобы на головные боли, сердцебиение, чувство замирания сердца, возможны расстройства половой функции и т. д. Выделяются 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадия (наиболее частая форма) проявляется преимущественно в раздражительности и возбудимости (гиперстеническая неврастения). Вторая, промежуточная, стадия характеризуется так называемой раздражительной слабостью. В третьей стадии преобладают слабость и истощаемость (гипостеническая неврастения); основные её симптомы — вялость, апатия, повышенная сонливость, подавленность.

Симптомы поражения . Различаются в зависимости от уровня поражения обонятельного нерва. Основными являются выпадение обоняния – аносмия, снижение обоняния – гипосмия, повышение обоняния – гиперосмия, извращение обоняния –дизосмия, обонятельные галлюцинации. Для клиники в основном имеет значение одностороннее снижение или выпадение обоняния, т.к. двусторонняя гипо- или аносмия обуславливается явлениями острого или хронического ринита. Гипоосмия или аносмия возникает при поражении обонятельных путей до обонятельного треугольника, т.е. на уровне первого и второго нейронов. В связи с тем что третьи нейроны имеют корковое представительство как на своей, так и на противоположной стороне, поражение коры в обонятельном проекционном поле не вызывает выпадения обоняния. Однако в случаях раздражения коры этой области могут возникать ощущения несуществующих запахов. Близость обонятельных нитей, обонятельной луковицы и обонятельного тракта к основанию черепа ведет к тому, что при патологических процессах на основании черепа и мозга нарушается и обоняния.

27) Изменение ликвора при опухолях головного мозга. Гипопротеинархия - снижение уровня белка в люмбальном ликворе, ниже 0,22 г/л рассматривается как гидроцефильный ликвор. Гиперпротеинархия - увеличение уровня белка в ликворе, служит показателем патологического процесса. Повышение белка в спино-мозговой жидкости при разных патологических процессах (воспаление, травма, опухоль) зависят от нарушения гемодинамики в сосудах мозга, приводящей к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белковых молекул плазмы крови в ликвор. Поступление крови в ликворные пространства при разрыве сосудов мозга или продуктов распада опухоли мозга усугубляют степень протеинархии. Опухоли мозга вызывают гиперпротеинархию, которая зависит от гистологии опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70 % отмечается повышение содержания белка. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88 % случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией. У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. Соотношение глобулиновых фракций при доброкачественных опухолях меняется незначительно в сторону увеличения альфа-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества альфа1 и альфа2-глобулинов и увеличение содержания бета- и гамма-глобулинов.

25).Альтернирующий синдром Вебера, Фовиля, Мийяра — Гюблера. Синдром Мийяра - Гублера (медиальный мостовой синдром): на стороне поражения - паралич лицевого нерва, на противоположной стороне - гемипарез. Иногда к этому может присоединиться паралич отводящего нерва, мозжечковая гемиатаксия на стороне очага и утрата глубокой и поверхностной чувствительности - на противоположной. Понтинные альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра — Гюблера определяется при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. На стороне поражения — односторонний периферический паралич мимической мускулатуры, на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез Синдром Фовиля (латеральный мостовой синдром): на стороне очага - паралич отводящего нерва и паралич взора в сторону очага, а иногда и паралич лицевого нерва; на противоположной стороне - гемипарез. Наблюдается при сочетанном поражении ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, пирамидного пути, срединной петли: на стороне патологического очага - периферический паралич лицевого нерва, сходящееся косоглазие с недоведением глазного яблока кнаружи, диплопией; на противоположной стороне - центральная гемиплегия или гемипарез, гемианестезия. Синдром Вебера (вентральный мезэнцефальный синдром): на стороне очага - паралич глазодвигательного нерва, на противоположной - гемипарез. Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера возникает при поражении ядра или корешка глазодвигательного нерва и волокон пирамидною пути. На стороне патологического очага — птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — центральная гемиплегия; возможен также центральный паралич мышц лица и языка.

39. Методика исследования движений. Симптомы центрального и периферического пареза

Парез — расстройство произвольных движений в виде сни­жения силы и объема движений, оно вызвано поражением корково-мышечного пути. Плегия, или паралич, — полное отсутствие движений. Парезы или параличи конечностей возникают при поражении корково-мышечного пути на лю­бом участке: головной мозг, спинной мозг, передние корешки, сплетения, нервы, нервно-мышечный синапс и мышца. К парезу не относят ограничения движений вследствие боли или повреждений костно-связочного аппарата. Парез ((плегия) одной конечности определяется как мо­нопарез ((моноплегия), парез в соименных конечностях — гемипарез ((гемиплегия), парез в верхних и нижних конечно­стях— соответственно верхний и нижний парапарез (пара­­плегия), парез в трех конечностях – трипарез ((триплегия), парез во всех конечностях — тетрапарез ((тетраплегия). Выделяют два типа пареза — центральный и перифери­ческий, отличающиеся по своим клиническим признакам и возникающие соответственно при поражении центрального или периферического мотонейрона. Центральный парез (спастический парез) развивает­ся при поражении пирамидного (корково-спиномозгового) в головном или спинном мозге. При центральном парезе в конечности, как правило, повышается тонус мышц, оживляются сухожильные и периостальные рефлексы, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Рос-солимо, Гоффманна и др.). При центральном парезе тонус мыцщ чаще повышается по типу спастичности — степень повышения мышечного напряжения зависит от скорости пассивного движения, наблюдается феномен «складного ножа» (максимальное сопротивление пассивному движе­нию в начале исследования), тонус повышен максимально в сгибателях верхней конечности и разгибателях нижней конечности, приводящих мышцах плеча и бедра. ипотрофия мышц при центральном парезе может не наблюдаться, однако если парез сохраняется дли­тельно (месяцы, годы) она обычно отмечается, хотя выра­жена в меньшей степени, чем при периферическом парезе конечности. Могут наблюдаться защитные рефлексы — не­произвольные движения в паретичных конечностях, возни­кающие в ответ на интенсивные раздражения рецепторов кожи или глубжележащих тканей, например, нанесении на кожу болевого раздражения в виде укола. При движениях в паретичных конечностях могут возникать патологические синкинезии (содружественные движения), например подъем руки в плечевом суставе при попытке сжать кисть или при чиханье, смехе, зевоте. При центральном парезе конечностей может наблюдать­ся нарушение позы и походки. При центральном гемипарезе наблюдается поза Вернике—Манна: верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, приведена к туловищу, нижняя конечность при ходьбе выносится вперед, описывая круг. Уточнить локализа­цию поражения при центральном парезе помогает анализ других неврологических нарушений, например расстройств чувствительности, поражения черепных нервов, однако это не всегда удается на основании только анализа результа­тов неврологического обследования, поэтому используют нейровизуализационные (рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга) и другие дополнительные (параклинические) методы исследования. Паралич - отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного и/или головного мозга, проводящих путей центральной или периферической нервной системы, в частности, пирамидного пути. Некоторые характерные виды параличей обозначаются соответствующими терминами, например гемиплегия, параплегия (суффикс «-плегия» означает паралич). Неполный паралич (то есть снижение произвольных движений, а не их отсутствие) называется парез. При диагностике паралича следует учитывать локализацию и распространение мышечной слабости.

Моноплегия. Во время осмотра больного с жалобами на слабость в одной конечности часто обнаруживают слабость и в другой конечности, устанавливая таким образом гемиплегию или параплегию. Иногда, несмотря на жалобы на слабость во всей конечности, обнаруживают поражение отдельной группы мышц. Слабостью больные часто называют атаксию, расстройства чувствительности или боль, а также механические ограничения подвижности при артрите или ригидность, возникающую вследствие паркинсонизма. Диагностическое значение может иметь наличие или отсутствие атрофии мышц паретичной конечности. Паралич с умеренно выраженной атрофией мышц или без нее. Длительная неподвижность конечности может привести к ее атрофии. Однако в этом случае атрофия обычно не достигает такой степени выраженности, как это бывает при заболеваниях, приводящих к денервации мышц. Сухожильные рефлексы не изменяются. Ответная реакция- мышц на электростимуляцию, а также данные ЭМГ свидетельствуют об отсутствии серьезных изменений. Паралич, сопровождающийся атрофией мышц. Параличу, снижению или выпадению сухожильных рефлексов и снижению мышечного тонуса могут сопутствовать видимые фасцикуляции. При ЭМГ выявляют уменьшение количества двигательных единиц (обычно крупных), фасцикуляции в покое и фибрилляции. Поражение может локализоваться в спинном мозге, корешках или периферических нервах. Уровень поражения можно определить по характеру распределения слабости в мышцах (если имеется убедительное свидетельство поражения одного из нервов, корешков или спинного мозга), а также по дополнительным объективным и субъективным неврологическим признакам. Кроме того, можно использовать специальные методы обследования (исследования спинномозговой жидкости, КТ-исследование или магнитно-резонансное исследование, миелография). Гемиплегия. Наиболее часто паралич у человека выражается в появлении односторонней слабости в верхней и нижней конечностях и половине лица. С редкими исключениями (некоторые атипичные формы полиомиелита или болезни мотонейрона) такой характер паралича бывает обусловлен поражением нисходящих двигательных путей. Определение локализации очага поражения, вызвавшего гемиплегию. Локализацию очага поражения, как правило, устанавливают по соответствующим неврологическим проявлениям. Поражения коры головного мозга, подкоркового белого вещества (лучистый венец) и внутренней капсулы чаще всего приводят к слабости или параличу лица, верхней и нижней конечности на стороне, противоположной поражению. Возникновение судорожных припадков или наличие дефектов речи (афазия), центральное нарушение чувствительности (астереогноз, нарушение двухмерно-пространственного чувства и т. д.), анозогнозия и выпадение полей зрения свидетельствуют о поражении коры или подкорковых образований. Гемиплегия в чистом, изолированном виде, поражающая одновременно лицо, верхнюю и нижнюю конечность, указывает на наличие очага в заднем бедре внутренней капсулы, часто в виде лакуны сосудистого генеза.

35.Факальная эпилепсия , обусловленная наличием патологического очага в некотором ограниченном участке головного мозга, определяющего характер возникающих эпилептических припадков.

Фокальные (частичные) припадки. В них вовлекается лишь какая-то одна часть тела; припадки могут быть моторными или сенсорными и проявляться судорогами, параличами или патологическими ощущениями. Термин «джексоновская эпилепсия» относится к припадкам, имеющим тенденцию перемещаться («маршировать») от одной части тела к другой; иногда такой припадок генерализуется и распространяется на все тело. После судорог конечности в ней до суток может сохраняться слабость (парез). Возникновение ауры, утрата сознания и сонливость после припадка отмечаются не всегда. При этом типе припадков часто, особенно у взрослых, выявляют органическое поражение мозга, так что больным следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Характеризуется полиморфными очаговыми припадками с возможно вторичной генерализацией. Возникает в любом возрасте, обычно в связи с органическим поражением головного мозга.. очаговая (partial) эпилепсия, одним из симптомов является органическое поражение головного мозга, причем характер приступов зависит от места поражения мозга.

32) Признаки церебральной комы: Церебральная кома подразделяется на:

Апоплексическую кому, менитеальную кому и кому при различных внутримозговых процессах (опухоли и т.д.). При апоплексической коме ведущим симптомом является гемиплегия или соотвественно паралич отдельных групп мышц. Паралич появляется в повороте глаз и головы в сторону, противоположную парализованной: "больной смотрит на очаг поражения в мозгу". Рот перекошен в здоровую сторону: "Курит трубку на больной стороне". На стороне гемиплегии приподнятая конечность быстро и тяжело падает на кровать, в то время, как непораженная конечность медленно возвращается в исходное положение. Симптом Бабинского на парализованной стороне положительный - при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стороны большой палец подымается кверху, в то время, как остальные пальцы веерообразно расходятся и сгибаются в подошвенную сторону. Кровоизлияние в мозг: кома глубокая, t° повышена. При мембранной пункции спинномозговая жидкость нармальна или имеются признаки раздражения мозговоых оболочек (легкий плецитоз и увеличенное количество белка). Если имеется прорыв в желудочки, клинические проявления особенно тяжелы. Явления менингизма выражены более резко, гемиплегия не отчетлива, симптом Бебинского положителен с обеих сторон; клинической картине часто сопутствуют клинико-тонические судороги всех конечностей.\ При мембранной пункции обнаруживается кровянистый ликворр, подтверждающий диагноз. Энцефаломаляция протекает менее бурно, кома не столь глубокая, нередко наблюдается только состояние сопора. Явления паралича нередко указывают на наличие весьма обширного очага поражения в мозгу, например - паралич всей правой стороны и одновременно двигательные нарушения речи. Если при таком массивном параличе отсустствует глубокая кома, речь идет почти всегда об энцефаломаляции, а не о кровооизлиянии. В основе этих состояний, как правило, лежит атеросклероз…..

33)Методика исследования симптома Кернига и регидности затылочных мышц . Ригидность затылочных мышц – напряжение мышц, при котором больному не удается подвести подбородок к груди. Симптом Кернига . Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.

31) Глазодвигательный нерв - 3-я пара черепномозговых нервов. Волокна, составляющие его, являются отростками клеток, лежащих в ядрах среднего мозга. Двигательное ядро расположено на уровне верхнего двухолмия в веществе мозга, вблизи от него — вегетативное ядро. Нервные волокна выходят из мозгового ствола на внутренние поверхности ножек мозга и образуют сравнительно крупный нерв, который идёт вперёд в наружной стенке кавернозного синуса. По пути к нему присоединяются нервные волокна симпатического сплетения внутренней сонной артерии. Г. н. проходит через верхнюю глазничную щель в глазницу, где делится на меньшую верхнюю ветвь, иннервирующую верхнюю прямую мышцу глаза и мышцу, поднимающую верхнее веко, и нижнюю ветвь, содержащую двигательные волокна для медиальной и нижней прямых и нижней косой мышц глаза. От нижней ветви отделяется нервный пучок, содержащий вегетативные парасимпатические волокна, который следует к ресничному узлу, расположенному между зрительным нервом и латеральной прямой мышцей глаза. От клеток узла начинаются парасимпатические волокна, иннервирующие гладкие мышцы цилиарного тела (функция аккомодации глаза) и радужки (мышца, суживающая зрачок). Иннервирует наружные мышцы глаза (за исключением наружной прямой и верхней косой), мышцу, поднимающую верхнее веко, мышцу, суживающую зрачок, ресничную мышцу, которая регулирует конфигурацию хрусталика, что позволяет глазу приспосабливаться к близкому и дальнему видению. Система III пары состоит из двух нейронов. Центральный представлен клетками коры прецентральной извилины, аксоны которых в составе корково-ядерного пути подходят к ядрам глазодвигательного нерва как своей, так и противоположной стороны. Большое разнообразие выполняемых функций III пары осуществляется с помощью 5 ядер для иннервации правого и левого глаза. Они расположены в ножках мозга на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга и являются периферическими нейронами глазодвигательного нерва. От двух крупноклеточных ядер волокна идут к наружным мышцам глаза на свою и частично противоположную сторону. Волокан, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, идут от ядра одноименной и противоположной стороны. От двух мелкоклеточных добавочных ядер парасимпатические волокна направляются к мышце, суживающий зрачок, своей и противоположной стороны. Этим обеспечивается содружественная реакция зрачков на свет, а также реакция на конвергенцию: сужение зрачка при одновременном сокращении прямых внутренних мышц обоих глаз. От заднего центрального непарного ядра, также являющегося парасимпатическим, волокна направляются к ресничной мышце, регулирующей степень выпуклости хрусталика. При взгляде на предметы, расположенные вблизи глаза, выпуклость хрусталика увеличивается и одновременно суживается зрачок, что обеспечивает четкость изображения на сетчатке глаза. Если аккомодация нарушается, человек теряет возможность видеть четкие контуры предметов на разных расстояниях от глаза. Симптомы поражения. Нарушение иннервации отдельных наружных мышц глаза обусловлено поражением той или иной части крупноклеточного ядра, паралич всех мышц глаза связан с поражением самого ствола нерва. Важным клиническим признаком, помогающим отличать поражение ядра и самого нерва, является состояние иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко, и внутренней прямой мышцы глаза. Клетки, от которых идут волокна к мышце, поднимающей, верхнее веко, расположены глубже остальных клеток ядра, а волокна, идущие к этой мышце в самом нерве, расположены наиболее поверхностно. Волокна иннервирующие внутреннюю прямую мышцу глаза, идут в стволе противоположного нерва. Поэтому при поражении ствола глазодвигательного нерва первыми поражаются волокна, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко. Развивается слабость этой мышцы или полный паралич, и больной может либо только частично открыть глаз или совсем его не открывает. При ядерном поражении мышца, поднимающая верхнее веко, поражается одной из последних. При поражении ядра "драма заканчивается опусканием занавеса". В случае ядерного поражения страдают все наружные мышцы на стороне поражения, за исключением внутренней прямой, которая изолированно выключается на противоположной стороне. В результате этого глазное яблоко на противоположной стороне будет повернуто кнаружи за счет наружной прямой мышце глаза - расходящееся косоглазие. Если страдает только крупноклеточное ядро, поражаются наружные мышцы глаза, - наружная офтальмоплегия. Т.к. при поражении ядра процесс локализуется в ножке мозга, то при этом нередко в патологический процесс вовлекается пирамидный путь и волокна спиноталамического пути, возникает альтернирующий синдром Вебера, т.е. поражение III пары с одной стороны и гемиплегия на противоположной стороне. В тех случаях, когда поражается ствол глазодвигательного нерва, картина наружной офтальмоплегии дополняются симптомами внутренней офтальмоплегии: вследствие паралича мышцы, суживающей зрачок, возникает расширение зрачка (мидриаз), нарушается его реакция на свет и аккомодацию. Зрачки имеют разную величину (анизокория). Глазодвигательный нерв при выходе из ножки мозга располагается в мезжножковом пространстве, где окутывается мягкими мозговыми оболочками, при воспалении которых часто вовлекается в патологический процесс. Одной из первых поражается мышца, поднимающая верхнее веко, - развивается птоз.

42.Метод исследования функции глазодвигательного нерва. Исследование функции глазодвигательного нерва проводится одновременно с исследованием функций блокового и отводящего нервов. При осмотре определяют симметричность глазных щелей, наличие птоза (опущения верхнего века), сходящегося или расходящегося косоглазия. Затем проверяют наличие диплопии, движений каждого глазного яблока в отдельности (кверху, книзу, кнутри и кнаружи) и совместные движения глазных яблок в этих направлениях. Исследование зрачков сводится к определению их величины, формы, равномерности, а также прямой и содружественной реакции зрачков на свет. При исследовании прямой реакции зрачка на свет исследующий своими ладонями закрывает оба глаза исследуемого, обращенного лицом к свету, и, поочередно отнимая ладони, смотрит, как реагирует зрачок в зависимости от интенсивности его освещения. При исследовании содружественной реакции оценивают реакцию зрачка на свет в зависимости от освещенности другого глаза. Исследование реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией проводится путем поочередного приближения предмета к глазам, затем отдаления его (на уровне переносицы). При приближении предмета, на котором фиксируется взор, зрачки суживаются, при отдалении — расширяются. Утрата прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении живой их реакции на аккомодацию с конвергенцией называется синдромом Аргайла Робертсона, который наблюдается при спинной сухотке. При этом заболевании бывают и другие симптомы со стороны зрачков: их неравномерность (anisocoria), изменение формы. При хронической стадии эпидемического энцефалита отмечается обратный синдром Аргайла Робертсона (сохранность реакции зрачков на свет, но ослабление или утрата реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией).

21.Эпилептический статус и борьба с ним . Эпилептический статус - длительные или повторные судороги без перерыва между отдельными приступами. Все виды эпилептического статуса можно разделить по типу припадков: статус больших припадков (grand mal, клоникотонические припадки), статус малых припадков (petit mal, клоникотонические и иные парциальные припадки), статус абсансов (статус височной доли, сложные парциальные припадки). Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тоникоклонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (изза длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Статус абсансов (статус височной доли) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность или депрессия разной степени, реже - кома, но без судорог). Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже – чувствительных). Причины эпистатуса. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) черепно-мозговая травма опухоль или другое объемное образование мозга воспалительные заболевания мозга и его оболочек острое нарушение мозгового кровообращения рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.)
отравления общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. А. Что нужно выяснить? Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга. Основная задача - борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд. Для ликвидации дыхательных расстройств - дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений - применением кардиотонических и сосудистых препаратов. Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами.

34.Зрительный анализатор. Зрительный нерв II— чувствительный, состоит из аксонов, заложенных в сетчатке глаза ганглиозных клеток (первые нейроны), дендриты которых контактируют с рецепторными аппаратами (колбочками и палочками). Ганглиозные клетки по морфологическому строению приближаются к клеткам коры большого мозга, их аксоны не имеют слоя нейролеммоцитов (шванновской оболочки) и по строению близки нервным волокнам белого вещества мозга. Зрительные нервы, покинув глазное яблоко, проходят через зрительные отверстия из глазницы в полость черепа к нижней поверхности головного мозга. Затем зрительные нервы сближаются между собой и кпереди от турецкого седла образуют зрительный перекрест (chiasma opticum), где происходит частичный перекрест волокон обоих зрительных нервов (волокон, идущих от медиальных половин сетчатки). Аксоны ганглиозных клеток латеральных половин сетчатки перекресту не подвергаются. После зрительного перекреста образуются зрительные пути, состоящие из аксонов ганглиозных клеток латеральной половины сетчатки одного и медиальной половины сетчатки другого глаза, т. е. одноименных половин обоих глаз. Как в зрительном пути, так и в зрительном нерве сохраняется определенное взаиморасположение аксонов — аксоны ганглиозных клеток от верхних отделов занимают верхнее положение, от нижних — нижнее. Зрительные пути проходят на нижней поверхности головного мозга, где, обойдя ножку большого мозга с латеральной стороны, заканчиваются в первичных зрительных центрах — подушке таламуса, латеральном коленчатом теле, верхних холмиках, крыше среднего мозга. В указанных образованиях таламуса, преимущественно в латеральных коленчатых телах, расположены вторые нейроны, аксоны которых проходят через задний отдел задней ножки внутренней капсулы и направляются в белое вещество, где образуют зрительную лучистость, или пучок Грациоле, который, пройдя вначале височную, а затем затылочную долю головного мозга, оканчивается в коре клина (cuneus) и язычной извилины затылочной доли. При этом в области клина заканчиваются волокна, проводящие зрительные раздражения от верхних одноименных гомонимных квадрантов сетчатки, а в язычной извилине — от нижних и одноименных гомонимных квадрантов сетчатки обоих глаз. Аксоны зрительных путей, заканчивающихся в верхних холмиках, являются афферентной частью рефлекторной дуги зрачкового рефлекса. Следующими звеньями этой дуги являются расположенные в верхних холмиках нейроны и их аксоны, идущие к парасимпатическим парным ядрам глазодвигательного нерва (своей и противоположной стороны) и обеспечивающие прямую и содружественную реакцию зрачка на свет с помощью эфферентной части этой дуги — вегетативных волокон, идущих в составе глазодвигательного нерва к ресничному узлу, волокна клеток которого направляются к мышце, суживающей зрачок,— сфинктеру зрачка. При полном поражении зрительного нерва возникает полная слепота (амавроз) или понижение зрения (амблиопия), наступает утрата или ослабление прямой реакции зрачка на свет на пораженной стороне, но сохраняется его содружесгвенная реакция на свет при освещении здорового глаза. Частичное поражение зрительного нерва сопровождается сужением полей зрения или выпадением его отдельных участков (скотомы). Полное поражение зрительного перекреста вызывает слепоту на оба глаза, а поражение ее отделов сопровождается одной из разновидностей гетеронимной (разноименной) гемианопсии. Поражение центральной части зрительного перекреста опухолью гипофиза или расширенной его воронкой в результате внутричерепной гипертензии вызывает нарушение проводимости только перекрещивающихся волокон, идущих от медиальных половин сетчаток обоих глаз. При этом нарушаются латеральные, или темпоральные, поля зрения (височная, или битемполярная, гемианопсия). При поражении латеральных частей зрительного перекреста в патологический процесс вовлекаются неперекрещенные волокна, идущие от височных половин сетчаток обоих глаз. В таких случаях выпадают медиальные поля зрения, что дает гетеронимную бина-зальную гемианопсию. Гомонимные (одноименные) гемианопсии возникают при поражении зрительного тракта, таламуса, задних отделов задней ножки внутренней капсулы, зрительной лучистости и затылочной доли, когда поражаются проводящие зрительные пути от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Поражение зрительного пути сопровождается гомонимной гемианопсией на противоположной очагу стороне, нарушением реакции зрачков на свет при освещении сетчатки обоих глаз и первичной атрофией дисков зрительных нервов в результате ретроградной дегенерации аксонов ганглиозных клеток. Поражение лучистого венца и коры затылочной доли также сопровождается гомонимной гемианопсией (обычно квадрантной), но с сохранением реакции зрачка на свет афферентная часть дуги зрачкового рефлекса не поражена. Поражение в области шпорной борозды вызывает гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Однако практически наблюдается обычно поражение не всей затылочной доли, а отдельных ее частей — клина или язычной извилины, что сопровождается на противоположной стороне квадрантной гемианопсией; нижней — при поражении клина и верхней — при поражении язычной извилины.При поражении зрительного анализатора проводится исследование остроты зрения, полей зрения и глазного дна. Проводящий путь зрительного анализатора обеспечивает проведение нервных импульсов от сетчатки в корковые центры полушарий больного мозга и представляет собой сложную цепь нейронов, связанных друг с другом при помощи синапсов. Направляясь к сетчатке, луч света проходит через светопреломляющие среды глазного яблока (роговицу, водянистую влагу передней и задней камер глаза, хрусталик, стекловидное тело) и воспринимается фоторецепторными клетками, тела которых лежат в наружном ядерном слое, в частности, их окончаниями - рецепторами (палочками и колбочками). Таким образом, фоторецепторные клетки сетчатки являются первыми нейронами. Необходимо отметить, что благодаря светопреломляющим средам глазного яблока, пучок света концентрируется в области места наибольшей остроты зрения - пятне сетчатки с его центральной ямкой. В центральной ямке сосредоточены только колбочковидные зрительные клетки, с которыми связано восприятие цвета. Их в сетчатке насчитывается 5-7 млн. Колбочковидные зрительные клетки являются элементами дневного зрения, поэтому цвета в полу тьме воспринимаются ими очень слабо.

24.Дифференциальная диагностика эпилептических и истерических припадков . Существует традиционное клиническое деление припадков на эпилептические и психогенные (истерические). В настоящее время, несмотря на доступность электроэнцефалографии (ЭЭГ) и техники мониторинга, вопрос о дифференциации и оптимальной терапии истерических и эпилептических припадков остаётся открытым. Под психогенным (истерическим) припадком понимается пароксизм, обусловленный, прежде всего, ментальными процессами, не являющимися клиническим выражением гиперсинхронного разряда нейронов головного мозга, в отличие от припадков эпилептических. По данным зарубежных исследований, 5–20% больных, лечившихся в эпилептологических центрах, страдали истерическими припадками. В основе диагностики истерических пароксизмов лежат два основных принципа: 1) припадки обусловлены психологическими, а не физиологическими причинами; 2) характер психопатологических расстройств определяет тип припадка. В диагностике истерических пароксизмов определяющим является то, что этот клинический синдром полиэтиологичен. Пароксизм может быть симптомом психической болезни или расстройства — от ситуационных реакций до процессуальных, например, шизофрении. Необходимо отметить, что в ряде случаев выявить базисную патологию не представляется возможным. При дифференциальной диагностике истерических и эпилептических пароксизмов учитываются опорные клинические и параклинические критерии. Все высказывания пациента, даже явно бредовые, должны быть тщательно проанализированы. Затем необходимо выяснить у пациента описание характерного для него приступа, при этом обратив особое внимание на окончание пароксизма — внезапное, неожиданное или же сопровождающееся особыми состояниями. Диагностически ценным является вопрос о состоянии пациента после припадка: чувствует ли он себя усталым, разбитым. Положительный ответ свидетельствует о постиктальных явлениях в пользу эписиндрома. Для постановки окончательного диагноза несомненное значение приобретает ЭЭГ, объективизирующая, если это возможно, иктальные, имидиативные, постиктальные биоэлектрические феномены. Увеличение частоты пароксизмов в процессе противоэпилептической терапии может свидетельствовать в пользу истерического генеза пароксизмов. Наиболее точный метод уточнения диагноза — проведение ЭЭГ-исследования в режиме мониторинга. Существуют также биохимические критерии дифференциации психогенных и эпилептических пароксизмов. Некоторые эпилептические припадки сопровождаются гиперпролактинемией. Генерализованные тонико-клонические и сложные фокальные припадки височного генеза обычно также дают увеличение уровня пролактина в плазме крови. Вневисочные припадки, особенно простые фокальные, обычно не дают увеличение уровня пролактина. Некоторое увеличение уровня пролактина иногда наблюдается у больных с «псевдоприпадками». Уровень пролактина обычно достигает максимальных значений постиктально в течение 15 минут, позже исследовать уровень пролактина не имеет смысла. Таким образом, увеличение уровня пролактина свидетельствует в пользу эпилептической природы пароксизма, но отсутствие такого феномена не является патогномоничным для истерических пароксизмов. Многие исследователи допускают возможность сосуществования психогенных и эпилептогенных припадков у одного и того же пациента.

22.Симптомы периферического паралича. Периферический паралич возникает в результате поражения периферичес-ких двигательных нейронов. Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами; отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов. Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом. Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия. Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиэмиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

18).Показатели ликвора при туберкулезном менингите. Изменения в ликворе можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный. Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и неспецифическую флору у всех больных. Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита

29.Ушиб головного мозга. Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. Легкая степень ушиба мозга . Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия . Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия , иногда — системная артериальная гипертензия . Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм , незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга (контузия) легкой степени по продолжительности комы и посттравматической амнезии , а также по клиническим проявлением практически невозможно. В отличии от сотрясения, при ушибе головного мозга происходит нарушение структуры мозговой ткани. Так при ушибе легкой степени микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков. Развивается остро: больной внезапно испытывает «удар в голову», появляется сильнейшая головная боль, рвота, светобоязнь. Могут быть однократные генерализованные судороги. Параличей, как правило, не наблюдается, однако выражены менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц (при наклоне головы не удается подбородком больного коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу не удается разогнуть в коленном суставе). Менингеальные симптомы свидетельствуют о раздражении оболочек мозга излившейся кровью. Средняя степень ушиба мозга. Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия , повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет . Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. тяжелая степень ушиба мозга Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия ), брадикардия или тахикардия , расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм , нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз , дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность , угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние. лечение ушиба мозга Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия ), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких

28.Симптомы поражения мозжечка . Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера. 1. Расстройство походки. Атактически-мозжечковая, или так называемая "пьяная", походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе, а в выраженных случаях и падение, наблюдаются чаще в сторону мозжечкового поражения. 2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Обнаруживается оно резче всего в конце движения и исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше обнаруживается интенционное дрожание в руках иным способом: больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. Следует указать, что исследуемый должен только касаться пяткой поверхности голени, а не опираться на нее. 3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их), наблюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает горизонтальным, чем вертикальным или ротаторным; указание на то, что он больше выражен при взгляде в больную сторону, ненадежно. Существуют сомнения, может ли вообще нистагм являться симптомом поражения самого мозжечка и не является ли он исключительно симптомом стволового поражения. Однако допустимо, что "мозжечковый нистагм" есть частное проявление интенционного дрожания глазных мышц (Иногда источником сомнений при диагностике органических заболеваний нервной системы является врожденный нистагм. 4. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совершать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: получаются неловкие, неправильные движения. 5. Дисметрия или, точнее, гиперметрия движений может быть легко обнаружена следующим приемом: исследуемому предлагается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенными пальцами; следует приказ быстро перевернуть кисти ладонями вниз; на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, это движение производится с избыточной ротацией кисти. При предложении коснуться пяткой одной ноги колена другой (в лежачем положении) больной заносит ног у выше колена и касается пяткой бедра (феномен гиперфлексии). 6. Мимопопадание, или промахивание, при так называемой "пробе показания" обнаруживается следующим образом: больному предлагается 2 - 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего или в молоточек: после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи. 7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной. 8. Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей. При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симптомы. а) Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышечных групп, необходимых для осуществления того или иного движения. Одним из проявлений асинергии является так называемое сочетанное сгибание бедра и туловища. Исследуемый лежит на спине, лучше на жесткой кушетке без изголовья и подушки; при попытке сесть со скрещенными на груди руками происходит сочетанное со сгибанием туловища сгибание одной или обеих (при двухстороннем поражении) ног. б) Симптом отсутствия "обратного толчка", объясняющийся также гипотонией и нарушением антагонистической иннервации; больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. У здорового этого не происходит, так как быстрое включение в действие антагонистов (разгибателей предплечья) - "обратный толчок" - предотвращает удар. в) Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии - зигзагообразными, буквы - слишком крупными (мегалография). г) Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения. д) Маятникообразные, или "пендулярные", рефлексы обусловлены, по-видимому, той же гипотонией. При исследовании коленного рефлекса в положении сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара молоточком по коленке, наблюдается несколько "качающихся" движений голени. ж) Головокружение является довольно частым симптомом остро возникающих поражений мозжечка. и) При поражении червя превалируют расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дрожание).

19.Синдром центрального паралича. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являются мьшечная гипертония гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленньх чашечек, патологические рефлексы, защитны рефлексы и патологические синкинезии. При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур - резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут застывать в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей - это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз. Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского. При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы. Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы, ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс). Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов. Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II-IV пальцев (рефлекс Бехтерева) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского). Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается. Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается. Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги. Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения. Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне. Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне. Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Мийяра-Гублера, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии и расстройства вкуса не бывает. При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.

23 .Ишемический инсульт . Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии. Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном: парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия), внезапно развившейся слепотой на один глаз, нарушениями речи, нарушениями чувствительности, гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения), нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.), головокружением, нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Факторы риска и предрасполагающие факторы . Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года, мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз, курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина. Избыточная масса тела. Недостаточная физическая активность. Прием оральных контрацептивов Мигренозный статус в анамнезе. Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит. Основные причины ишемического инсульта В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы. Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку. Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов). Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. Патогенез : ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта. Основные симптомы Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна. Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта. Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу. Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта. Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут. Основные принципы лечения: Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию. Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д. Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба).

15) Ликворотические показатели вирусных серозных минингитов.

26.Сотрясение головного мозга . Сотрясение мозга - закрытое травматическое поражения мозга. В зависимости от степени выраженности общемозговых расстройств подразделяют на легкое, среднее и тяжелое. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Неспецифические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности и т.п., как правило, относительно быстро и бесследно проходят. Cотрясение головного мозга - это легкая форма повреждения головного мозга. Считается, что в основе проявления сотрясения мозга лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональная. И хотя остается много спорного и далеко еще не все ясно в развитии сотрясения мозга, преобладает подход к нему как к наиболее легкой степени повреждения. Сотрясение головного мозга по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма. Проявления сотрясения головного мозга Сразу после сотрясения мозга могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы нормы, однако в ряде случаев может более стойко повышаться; это обусловлено не только самой травмой, но и сопровождающими ее стрессовыми факторами. Температура тела при сотрясении мозга остается нормальной. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, расхождение глазных яблок при попытке чтения. При сотрясении головного мозга общее состояние пострадавших обычно быстро улучшается в течение первой, реже - второй недели после сотрясения головного мозга. Следует, однако, учитывать, что головные боли и другая субъективная симптоматика при сотрясении может держаться и значительно дольше по разным причинам. Картина сотрясения головного мозга во многом определяется возрастными факторами. У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто протекает без нарушения сознания . В момент травмы - резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица), учащенное сердцебиение, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройства сна. Все проявления проходят через 2-3 суток. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения. Диагностика сотрясения головного мозга В диагностике сотрясения мозга особенно важно учитывать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Двоякую роль могут играть следы травмы на голове и такие факторы, как алкогольное опьянение, психологическое состояние пострадавшего и т.п. Объективизации сотрясения головного мозга могут косвенно способствовать различные функциональные исследования (электроэнцефалография, офтальмоскопия, ультразвуковая интракраниальная допплерография и др.). Наиболее информативным является отоневрологическое исследование (желательно с использованием электрогустометрии, аудиометрии, электронистагмографии). При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. Давление и состав цереброспинальной жидкости без отклонений. М-эхо не смещено. Компьютерная томография у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы - соответственно 33-45 и 29-36 H) и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Данные магнитно-резонансной томографии при сотрясении мозга также не выявляют какого-либо поражения. Лечение сотрясения головного мозга Первая помощь пострадавшему с сотрясением мозга, если он быстро пришел в сознание (что обычно имеет место при сотрясении мозга), заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой. Если получивший сотрясение мозга продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней так называемое спасительное положение - на правом боку, голова запрокинута, лицо повернуто к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конечностей и позвоночника). Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в легкие и безпрепятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слюны, крови, рвотных масс. Если на голове имеются кровоточащие раны, накладывают повязку. Все пострадавшие с сотрясением мозга, даже если она с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где уточняется первичный диагноз. Пострадавшим с сотрясением мозга устанавливается постельный режим на 1-3 суток, который затем, с учетом особенностей течения заболевания, постепенно расширяют на протяжении 2-5 суток, а далее, при отсутствии осложнений, возможна выписка из стационара на амбулаторное лечение (длительностью до 2 недель). Основными признаками сотрясения головного мозга является кратковременная потеря сознания (которая может и отсутствовать), тошнота и ретроградная амнезия . Тяжесть сотрясения определяется как длительностью потери сознания, так и длительностью нарушения памяти. Медицинское общество штата Колорадо выделила три степени тяжести сотрясения мозга : 1 степень. Спутанность сознания вез амнезии и потери сознания. 2 степень. Спутанность сознания с амнезией вез потери сознания. 3 степень. Потеря сознания. Определение "потеря сознания на короткое время" может интерпретироваться по-разному. В отечественной классификации времени, чей интервал, отведенный для потери сознания при сотрясении мозга, колеблется от нескольких секунд до нескольких десятков минут, а для ушиба мозга легкой степени тяжести - от десятков минут до часа. На практике все это достаточно условно. Многие западные специалисты считают максимальным сроком продолжительность комы при сотрясении мозга 6 ч . Если пациент приходит в сознание до этого времени, то травма интерпретируется как сотрясение мозга с достаточно хорошим долгосрочным прогнозом. Если кома длится более 6 ч, то повреждение ткани мозга практически несомненно. Сейчас все исследователи убеждены в том, что речь в этом случае идет о диффузном повреждении мозга (возникает при травме ускорения — замедления), в результате которой аксоны в белом веществе полушарий и ствола растягиваются и/или срезаются. Это так называемое диффузное аксональное повреждение мозга. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении, повышение вестибулярной возбудимости. В неврологическом статусе могут выявляться непостоянная и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм .

12) Диагностика ишемич.и гемморог.инсульта. Способ может быть использован в медицине, а именно в неврологии. У пациента проводят инфракрасную спектроскопию крови, определяют коэффициенты пропускания и при значениях коэффициентов пропускания в диапазоне длин волн 2120 - 1610 см-1 от 0,2 до 0,4% диагностируют ишемический инсульт, а при значениях 44,4 - 53,1% - геморрагический. Способ более информативен, надежен. Люмбальная пункция (ЛП) (lumbar puncture, spinal puncture, поясничный прокол) — это введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне. Проводится с целью диагностики состава спинно-мозговой жидкости, а также с лечебной или анестезиологической целью. Эту манипуляцию можно производить в положении больного лежа и сидя. При пункции в положении лежа больного укладывают на боку на жестком столе. Ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута. Наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками. Детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка. Пункцию производят под местным обезболиванием, для чего используют 1—2 % раствор новокаина, который вводят послойно по ходу предполагаемого прокола в количестве 5—10 мл. Иглу с мандреном вводят строго по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат. На глубине 4—7 см у взрослых (около 2 см у детей) возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в подпаутинное пространство. Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о правильном выполнении пункции. Если игла упирается в кость, ее надо извлечь, оставив конец в подкожной клетчатке, после чего, несколько изменив направление, повторить введение. Общий объем спинно-мозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл. При её извлечении следует иметь в виду, что суточный объем секреции равен 500 мл, полное обновление происходит 5 раз в сутки.

16).Синдром Броун-Секара. — симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга: на стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной — выпадение болевой и температурной чувствительности. Этиология • Травмы и проникающие ранения спинного мозга • Нарушения кровообращения спинного мозга • Инфекционные и параинфекционные миелопатии • Опухоли спинного мозга • Облучение спинного мозга • Рассеянный склероз (склероз). Патогенез • Корешковые и сегментарные расстройства на стороне повреждения • Проводниковые нарушения уровня поражения ниже. Лечение оперативное (декомпрессия). Синонимы • Гемипараплегический синдром • Синдром половинного поражения спинного мозга Синдром половинного поражения спинного мозга возникает при его ранениях, экстрамедуллярных опухолях и ишемии вследствие нарушения кровообращения по передней бороздчатой артерии (ветвь передней спинномозговой артерии). Эта артерия снабжает кровью почти всю боковую половину поперечника спинного мозга, за исключением задних канатиков, поэтому в данном случае при ишемии синдром Броун – Секара будет неполный, так как будут отсутствовать проводниковые расстройства эпикритической чувствительности на стороне поражения. Ведущими клиническими признаками синдрома Броун-Секара являются: 1. Спастический (центральный) паралич (парез) на ипсилатеральной стороне (стороне поражения) ниже уровня повреждения в результате прерывания нисходящего кортикоспинального тракта, который уже совершил переход на противоположную сторону на уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг. 2. Вялый (периферический) паралич или парез в миотоме на ипсилатеральной стороне вследствие разрушения иннервирующих его периферических мотонейронов. 3. Выпадение глубоких видов чувствительности (чувства осязания, прикосновения, давления, вибрации, массы тела, положения и движения) на стороне поражения, что проявляется симптомами заднестолбовой сенситивной атаксии (см. выше), за счет поражения одного заднего канатика (лемнисковой системы). Симптоматика возникает ипсилатерально, так как пучки Голля и Бурдаха на уровне спинного мозга проводят афферентные импульсы своей стороны, а переход их волокон на противоположную сторону происходит только по выходу из собственных ядер ствола мозга в межоливарном слое. 4. Утрата болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на контрлатеральной стороне вследствие поражения нео-спино-таламического тракта, причем большее значение имеет поражение бокового спинно-таламического тракта. Контрлатеральность локализации процесса связана с тем, что аксоны вторых нейронов бокового спинно-таламического пути переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и вступают в боковые столбы спинного мозга противоположной стороны. Необходимо отметить тот факт, что волокна проходят не строго горизонтально, а косо и вверх. Таким образом, переход осуществляется на 1–2 сегмента выше, что приводит к "перекрытию" сегментов. Это необходимо учитывать при определении уровня поражения спинного мозга. Так, при определении горизонтального уровня поражения чувствительности в зоне определенного дерматома необходимо сопоставить его с сегментом спинного мозга и "подняться" на 1–2 сегмента, а на уровне грудных – на 3 сегмента выше. При экстрамедуллярном характере процесса, необходимо учитывать закон "эксцентрического расположения проводников": вновь вступающие проводники оттесняют ранее вступившие кнаружи. Таким образом, проводники от нижних конечностей располагаются латерально, а от верхних – медиально. Поэтому при экстрамедуллярном характере процесса с учетом соматотопического представительства в ходе волокон спинно-таламического тракта имеет место "восходящий" тип нарушения чувствительности (от дистальных отделов ног и выше с наличием горизонтального уровня поражения). 5. Расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне поражения, если повреждено два сегмента и более. 6. Вегетативные (сосудисто-трофические) нарушения выявляются на стороне поражения и в зоне соответствующих сегментов. 7. Отсутствие расстройств функций мочеиспускания и дефекации, так как произвольные сфинктеры органов малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию (в составе переднего кортико-мышечного пути).

11)Симптомы поражения периферических нервов. При острых формах симптомы поражения периферических нервов появляются в течение 24—48 ч: боль по ходу нервных стволов, парестезии и слабость дистальных отделов конечностей, нарушение чувствительности в виде «носков» и «перчаток», вялые парезы и параличи кистей и стоп. Возможно вовлечение в патологический процесс V и VII пар черепных нервов. Полинейропатия сочетается с нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства, корсаковским синдромом. Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах. 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва) 2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям. Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно. Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение. В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов. Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

7)Глубокая чувствительность (тетрадь) !-й нейрон в спинальном ганглии. Его дендриты также идут на переферию. Аксоны по заднему корешку заходят в белое вещ-во спинного мозга в задние канатики, образуя пучки Голля и Бурдаха. Далее эти пучки поднимаются до продолговатого мозга. Здесь находятся ядра Голля и Бурдаха - 2-й нейрон пути. Аксон 2-го нейрона образует бульботаламический путь. Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю, к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна, идущие от чувствительных ядер ч.м.н. и волокна спинноталамического пути=>в мед.петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Далее проводники глубокой чувствительности вступают в таламус - 3-й нейрон. Оттуда в кору постцентральной извилины через заднюю 1/3 заднеего бедра внутренней капсулы и лучистый венец.

14) Эпидемический энцефалит. Возбудитель эпидемического энцефалита пока не открыт, но установлено, что он относится к группе фильтрующихся вирусов. Передатчиками могут служить больные, а возможно, и здоровые носители вируса. Патологоанатомические изменения при эпидемическом энцефалите различны в острой и хронической стадии процесса. Для острой стадии характерен сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс с избирательной локализацией в сером веществе среднего мозга (покрышке четверохолмия и ножке мозга), в зрительном бугре и в подбугровой области. Хроническая стадия сопровождается дегенеративным процессом в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. Эпидемический энцефалит — хронически текущая инфекция. После острой стадии болезни процесс обычно не заканчивается и принимает вялое течение. Поэтому в клинической картине данного заболевания принято различать острые и хронические формы. Этого деления мы и будем придерживаться в дальнейшем. Клиника острой стадии заболевания полиморфна. Больной делается вялым, сонливым, жалуется на общее недомогание, головную боль, отмечаются повышение температуры и катаральные явления, но иногда они бывают настолько незначительными, что проходят незамеченными, и ребенок переносит болезнь на ногах. Такие случаи представляют большие трудности для диагностики и часто своевременно не распознаются. При высокой температуре отмечается и нарушение сознания. Глазные расстройства (косоглазие, птоз, неправильная форма зрачков, анизокория, диплопия, реже рефлекторная неподвижность зрачков) принадлежат к ранним и постоянным симптомам. Из черепномозговых нервов наиболее часто поражаются лицевой, подъязычный и двигательная ветвь тройничного нерва. Двигательные нарушения характерны не только для острой, но и для хронической стадии. Наиболее часто наблюдаются нарушения мимики, мышечного тонуса, явления каталепсии. У детей особенно часто бывают различные гиперкинезы (хореиформные, хореические, миоклонические). При миоклонической форме гиперкинезы могут появиться во всей мускулатуре или в определенных областях, особенно в мышцах живота и бедер. Гиперкинезы развиваются остро, имеют характер сильных, быстрых, толчкообразных клонических судорог. В отличие от хореических гиперкинезов миоклонические гиперкинезы не исчезают во сне. У грудных детей, обладающих повышенной готовностью к судорожным явлениям, эпидемический энцефалит нередко начинается с общих судорог, Кроме клонических судорог, отмечаются тоническое напряжение всей мускулатуры и приступы, напоминающие малые припадки. Расстройства дыхания у детей также бывают чаще, чем у взрослых (М. Б. Цукер). Наблюдаются нарушение частоты и ритма дыхания, миоклония дыхательных мышц и дыхательные тикообразные движения. К последним могут быть отнесены также насильственные кашель, чиханье, плевание. Вегетативные расстройства (сальность лица, повышенная саливация, потливость, вазомоторные расстройства) часты в острой стадии, но наиболее выражены они в хроническом периоде болезни. У детей нередко рано обнаруживаются и эндокринные нарушения. К симптомам острого периода относятся также вестибулярные расстройства (нистагм, головокружение). Расстройства чувствительности выражаются парестезиями и болевыми ощущениями центрального происхождения (таламические боли). Общемозговые расстройства, из них чаще всего головные боли; менингеальные явления наблюдаются редко, главным образом у детей грудного возраста. При более тяжелых формах эпидемического энцефалита наблюдается речедвигательное возбуждение, достигающее иногда большой силы. Дети беспрерывно мечутся по кровати, разбрасывают все, что попадает в поле зрения, рвут белье, выкрикивают отдельные слова. При этом часты хореические гиперкинезы, тремор, миоклонии, реже — атетоидные движения. Двигательному возбуждению во многих случаях сопутствует и речевое возбуждение: отдельные слова ребенок выговаривает неясно, захлебываясь, повторяя одно и то же слою или фразу. Прогностически эти формы с резким возбуждением относятся к наиболее тяжелым — большая потеря сил от длительного двигательного возбуждения при недостаточном питании нередко приводит к истощению. Эти состояния встречаются и в острой, но чаще в хронической стадии энцефалита. Клиника хронической стадии эпидемического энцефалита разнообразнее, чем при острой стадии. К остаточным явлениям острого периода присоединяется ряд новых симптомов. В клинической картине эпидемического энцефалита нередко отмечаются проявления, сходные с шизофреническими. В острой стадии — это галлюцинаторные и бредовые расстройства, при хроническом медленном течении процесса — напоминающие шизофренические психопатоподобные проявления. Часто это затрудняет распознавание заболевания. Трудности особенно велики при легко протекающих формах эпидемического энцефалита у подростков, когда больные сами остро реагируют на перемены в себе и жалуются на снижение активности, потерю способности действовать и переживать, как раньше. Еще больше увеличивают сходство с шизофренией чувство принуждения, о котором также часто говорят больные, аспонтанность, вялость, стремление к бездейственному существованию. Но, несмотря на то, что эти два заболевания имеют много сходных клинических проявлений, все же при эпидемическом энцефалите никогда не встречается типичного для шизофрении своеобразия мышления с характерной для него паралогичностью, парадоксальностью и причудливостью. Изменения личности наблюдаются и при эпидемическом энцефалите. Но отсутствуют характерная для шизофрении диссоциация, расщепление эмоциональных переживаний. Отношение к миру, людям и своей собственной болезни у подростков, страдающих энцефалитом, иное, чем у больных шизофренией. При малой заинтересованности окружающим и кажущейся отгороженности у них нет настоящего аутизма, негативизма. Навязчивые состояния могут иметь место и при эпидемическом энцефалите и при шизофрении, однако при энцефалите они более элементарны, ближе к насильственным состояниям. В основе их часто лежат нарушения психомоторного ритма, тенденция к застреванию (итерация), а нередко и сенсорные расстройства, парестезии, боли центрального характера (таламические гиперпатии). Бредовые проявления при эпидемическом энцефалите также часто связаны с сенсорными нарушениями, гиперпатией. Они. менее стойки, чем при шизофрении, и обычно носят характер катестетического бреда, происхождение которого тесно связано с патологическими ощущениями (В. А. Гиляровский, Р. С. Повицкая). Характерное для больных эпидемическим энцефалитом эмоциональное оскудение, отсутствие привязанности к кому-либо. Дифференциальный диагноз в таких случаях также бывает нелегким. Большую диагностическую значимость имеют наличие типичных для шизофрении расстройств мышления, аутизм. При эпидемическом энцефалите нет вычурного, странного, разлаженного поведения, но более резко выступают явления автоматизма, назойливости, «приставучести». В пользу эпидемического энцефалита говорят и нарушения интеллектуальной деятельности, характерные для органического заболевания: истощаемость, недостаток спонтанности, наклонность к «прилипанию», повторение одних и тех же слов и движений. Нарушение инстинктивной жизни отмечается при том и при другом заболевании, но при эпидемическом энцефалите они грубее, элементарнее, здесь отсутствуют характерные для шизофрении элементы расщепления влечений.

13).Атаксии . - нарушение координации движений, обычно вызывающее нарушение ходьбы и равновесия (статики), но не связанное с параличами. Выделяют сенситивную, вестибулярную, мозжечковую, лобную и психогенную атаксию. Сенситивная атаксия бывает вызвана поражением волокон глубокой чувствительности, несущих информацию о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идет человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатией (например, дифтерийной), заболеваниями спинного мозга, поражающими его задние столбы, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу (например, при рассеянном склерозе, сосудистом или опухолевом заболеваниях) либо сочетание этих двух типов расстройств (например, при дефиците витамина В12). Отличительные характеристики сенситивной атаксии: ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), значительное ухудшение равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Больной с сенситивной атаксией идет осторожно, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг и ощущая под стопой "ватную подушку", высоко поднимает ногу и с силой опускает ее всей подошвой на пол ("штампующая походка"). Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже стволовых вестибулярных структур (см. Головокружение). Она обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при определенном положении головы и туловища, при повороте глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта. Координация в руках не нарушена. Мозжечковая атаксия возникает при поражении мозжечка или его связей. Больной стоит и ходит, широко расставляя ноги и раскачиваясь из стороны в сторону и вперед-назад. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Легкую мозжечковую атаксию можно выявить, если попросить больного идти по одной линии, приставляя пятку одной к носку другой (тандемная ходьба). При избирательном вовлечении срединной части мозжечка изолированно нарушаются статика и ходьба, при вовлечении полушарий развивается гемиатаксия на стороне поражения, которая проявляется нарушением точности движений и интенционным (возникающим в заключительной стадии целенаправленного движения) тремором, которые выявляют при пальценосовой и коленнопяточной пробах. Лобная атаксия проявляется затруднениями в начале движения: больной долго не может сдвинуться с места, с трудом отрывает "намагниченные" ноги от пола, делая несколько "пробных" мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись, он продолжает движение мелкими шаркающими шажками. В тяжелых случаях из-за нарушения равновесия больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки (астазия-абазия). Психогенная (истерическая) атаксия выражается в причудливых изменениях ходьбы, обычно не наблюдающихся при органическом поражении нервной системы. Больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу "плетения косы", ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях.

8) Полиневриты — это группа заболеваний, приводящих к развитию множественных воспалительных изменений в периферических и черепных нервах. Причины полиневропатий различны. Это может быть алкоголизм , сахарный диабет , заболевание печени, почек, отравление солями ртути, свинцом, медью и др. тяжелыми металлами, парами органических растворителей, лаков и т. п. ПНП может развиться и в случае ракового заболевания. Для всех полиневритов, независимо от природы, характерны боли по ходу нервов, чувство ползания мурашек в кистях, стопах, онемение в них. Кисти рук и стопы влажные на ощупь, зябнут. К вышеперечисленным проявлениям присоединяется слабость в руках и ногах. Этиология: инфекции, интоксикации внешние (свинцовая, мышьяковая, алкогольная, ртутная) и внутренние (диабетическая, почечная и др.). При полинейропатии поражаются наиболее удаленные от туловища отделы конечностей: в кистях и стопах появляются слабость мышц, параличи или парезы, нарушается чувствительность. В некоторых случаях поражаются черепные нервы, могут наблюдаться нарушения сердечной деятельности и дыхания. Симптомы полиневрита. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют молодые люди и люди среднего возраста. Развитие болезненных симптомов обычно подострое или хроническое (исключение составляет острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена- Барре). Прогрессирующая мышечная слабость, атрофии, парестезии, боль, гиперестезия или анестезия, снижение или выпадение рефлексов. Указанные нарушения максимально выражены в дистальных отделах конечностей и редко распространяются на туловище. Постепенно расстраивается чувствительность (чаще других вибрационная). Лечение полиневрита: После стихания болей применяют ультратонотерапию области верхних конечностей. Перемещают грибовидный электрод продольными движениями от пальцев кистей по всей поверхности руки, включая плечевой пояс, а также нижнешейный и верхнегрудной отделы позвоночника, мощность средняя, продолжительность процедуры по 7 - 10 мин на каждую конечность через день, курс 10 -12 процедур. При выраженных сосудистых нарушениях воздействие проводят, перемещая электрод от пальцев стоп по всей поверхности ноги, включая ягодицу, а также пояснично-крестцовую область, мощность средняя, продолжительность процедуры по 7 - 10 мин на каждую конечность через день, курс 10-12 процедур. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ ОСТРЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ синдром Гийена - Барре. Этиология неясна. Предполагается аллергическая природа болезни. Морфология острого полирадикулоневрита характеризуется избирательным поражением миелиновых оболочек корешков и периферических нервов. Основные признаки болезни - распространенные параличи с бел-ково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости. Клиническая картина , Развитию неврологических симптомов у некоторых больных предшествуют (за 1-3 нед) различные ослабляющие организм заболевания и состояния (лихорадочные заболевания, операция, отморожение), чаще заболевают молодые люди. Симптомы появляются на фоне .нормальной температуры. Параличам предшествуют парестезии, онемение, боли, извращенное восприятие температурных раздражителей в дистальных отделах конечностей. Вялые парезы чаще начинаются с ног. Распределение парезов симметричное. Черепные нервы поражаются одновременно с развитием двигательных нарушений. Наиболее часто вовлекаются в процесс (в 80% случаев) лицевые нервы, значительно реже - блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Изредка наблюдается отек зрительных дисков. При отсутствии реанимационных мероприятий смерть наступает от острой дыхательной недостаточности к концу 2-й недели от начала параличей. Наиболее типичным расстройством чувствительности является распределение ее по типу "перчаток" и "носков".В тяжелых случаях расстраивается мышечно-суставное чувство. Функции тазовых органов, как правило, не нарушаются, но при очень тяжелом течении может быть транзиторная задержка мочи. Сухожильные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В спинномозговой жидкости наблюдается белково-клеточная диссоциация. Остаточные явления наблюдаются у 14-16% больных после тяжелых форм полирадикулоневрита. Лечение. В фазе нарастания параличей, наблюдение за состоянием дыхательных функций, глотанием и проходимостью дыхательных путей для воздуха. Для этой цели проводят систематическое измерение легочных объемов и емкостей, исследование газового состава крови, кислотно-щелочного баланса. Питание через зонд. При болевом синдроме анальгетики. Необходимо правильное положение в постели частые повороты. Специфическим лечебным средством при синдроме Гийене - Барре считаются кортикостероидные гормоны. Учитывая аллергическую природу болезни, в последние годы применяют иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн). Лечение этими препаратами проводят с осторожностью, так как возможно нарушение кроветворной функции. В восстановительном периоде - лечебная гимнастика, массаж, курортное лечение (спустя 6-8 мес после острого периода).

4) Ход проведения болевой и температурной чувствительности (поверхностная) Поверхностная чувствительность. 1-й нейрон - в спинальном ганглаа. Его дендриты идут на переферию, аксон через задний корешок заходит в задние рога спиного мозга. Здесь 2-й нейрон, аксоны которого идут проходят через переднюю серую спайаку на противоположную сторону, образуя перекрест. Далее волокна идут по боковым канатикам по спиноталамическому пути, который направляется в таламус. Там 3-й нейрон. Его аксоны через залнюю 1/3 заднего бедра внутренней капсулы, лучистый венец направляются в кору постцентральной извилины. там соматотопический принцип

10)Закон эксцентрич.расположения проводников спиноталамич.тракта и его топико-диагностич.значение в соотношении сегментов и позвонков. Боковой спинно-таламический тракт (tr. spinothalamicus lateralis) . Этот путь проводит импульсы болевой и температурной чувствительности от ноци- и терморецепторов кожи конечностей, туловища, шеи. В иннервации кожи сохраняется принцип сегментарности. Нервные импульсы болевой и температурной чувствительности от кожи лица и частично головы (передней поверхности) проходят по нервным волокнам тройничного нерва. Первыми нейронами тракта являются рецепторные (псевдоуниполярные) клетки, тела которых располагаются в соответствующих спинномозговых узлах. По своей модальности чувствительные окончания дендритов первых нейронов являются ноцицепторами и терморецепторами кожи. Предполагается, что морфологически рецепторы, воспринимающие болевое раздражение, представлены свободными нервными окончаниями, холодовое раздражение – луковицами Краузе, и тепловое – инкапсулированными чувствительными окончаниями соединительной ткани кожи (окончаниями Руффини). Чувствительные волокна (афференты) относятся к типу Аd (тонкие миелиновые, диаметр 2–5 mM, скорость проведения менее 15 м/с). Возбуждение от рецепторов передается по дендриту нервной клетки в составе периферического нерва, ствола периферического нерва, нервного сплетения, смешанного спинномозгового нерва к телу нейрона, расположенного в спинномозговом ганглии. Центральные отростки (аксоны) в составе задних корешков вступают в спинной мозг, направляясь к заднему рогу, и заканчиваются синапсами на телах и дендритах нейронов собственного ядра, являющихся вторыми нейронами (пластина V по Рекседу). Аксоны вторых нейронов образуют перекрест, постепенно переходя на противоположную сторону косо вверх через переднюю серую спайку на два-три сегмента выше уровня расположения тел нервных клеток. Далее волокна, группируясь, образуют латеральный спинно-таламический путь, который направляется в составе бокового канатика спинного мозга в головной мозг. В передней части этого тракта проходят волокна болевой чувствительности, а в задней части – температурной. Волокна этого пути расположены по закону эксцентрического расположения длинных проводников : волокна от нижних конечностей расположены латерально, от туловища – занимают центральное положение, от верхних конечностей – медиально. В области продолговатого мозга латеральный спинно-таламический тракт располагается дорсальнее ядра оливы. Его волокна тесно сближаются с волокнами медиальной петли, примыкая к его наружному краю и следуя с ними через заднюю часть (покрышку) моста, покрышку среднего мозга к вентро-базальным ядрам таламуса, где волокна переключаются на третьи нейроны. На уровне мозгового ствола волокна латерального спинно-таламического пути посылают многочисленные коллатерали к ядрам ретикулярной формации. Аксоны третьих нейронов в составе таламокортикального пучка, пройдя через среднюю часть задней ножки внутренней капсулы, направляются к постцентральной извилине полушария большого мозга, где заканчиваются на клетках четвертого слоя соматосенсорной коры (SI и SII) головного мозга. С учетом названных анатомо-физиологических особенностей можно предположить, что боковой спинно-таламический тракт проводит точную информацию о локализации и интенсивности болевого и температурного раздражения, причем эта информация доставляется в кору головного мозга достаточно быстро. В этой связи данный тракт является проводящим путем "быстрой" боли и, соответственно, температурной чувствительности. Данный проводящий путь не отвечает за интерпретацию болевого и температурного раздражения, а только различает и локализует его. Интерпретация боли и термического сигнала происходит в ассоциативных областях коры с учетом информации, поступающей по трактам "медленной" боли и температурной чувствительности (экстралемнисковая система).

5) Клещевой энцефалит (этиология, клиника, диагностика): Клещевой энцефалит (КЭ) - вирусная природно-очаговая инфекция, передающаяся клещами, протекающая слихорадкой, интоксикацией, поражением нервной системы, принимающая иногда хроническое течение. Этиология. Возбудителем клещевого энцефалита является представителем экологической группы арбовирусов и относится к роду флавивирусов семейства тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, способный выживать в организме клещей при низких температурах. Он нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин) и к дезинфицирующим средствам. Патогенез. Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита. При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенки и других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита. В процессе болезни формируется иммунитет, и вирус удаляется из организма человека. У некоторых людей вирус сохраняется в нервной системе в течение всей жизни, обусловливая хронические формы болезни.

Клиника. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 "С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного - кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, пол и радикулоневритическую. Менинзеалъная форма Клещевого энцефалита характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10-14 дней, санация ликвора несколько отстает от клинического выздоровления. Менинзоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы. Могут развиваться нарушения глотания, дыхания. Типичной для клещевого энцефалита является полиомиелитическая форма, проявляющаяся парезами и параличами верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. В конце 2-3-й недели возникает атрофия пораженных мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко. Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности.

Двухволновый менинзоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка). Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, затем период благополучия 7-14 дней и новое повышение температуры тела, сопровождающееся нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми симптомами.

Прозредиентные формы возникают в случаях, когда вирус сохраняется в центральной нервной системе. Инфекционный процесс не завершается и переходит в хроническое течение сразу после острого периода болезни или после длительного латентного периода. Клинически такая форма проявляется чаще эпилептиформными припадками, гипер кинетическими судорогами. Лечение. Больные клещевым энцефалитом с признаками поражения центральной нервной системы нуждаются в тщательном уходе и наблюдении. Проводят профилактику пролежней, следят за мочеиспусканием и дефекацией. Выявляют начальные симптомы расстройства дыхания. В течение первых Здней лечения ежедневно вводят по 6-9 мл донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита. Диагностика. Клещевой энцефалит можно заподозрить на основании: эпидемических данных (посещение лесов, укус клеща), клинических данных (высокая лихорадка, менингеальный синдром, очаговые симптомы). Только по клиническим симптомам диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя. Повышение температуры и/или неврологические расстройства после укуса клеща могут быть вызваны другими причинами. При этом эти причины могут быть как связаны (клещевой боррелиоз), так и не связаны с укусом клеща (герпетический энцефалит, гнойный менингит). При этом важно исключить гнойный менингит или герпетический энцефалит, так как эти болезни требуют неотложного специального лечения. Люмбальная пункция и последующее исследование ликвора могут определить наличие и характер поражения ЦНС. С ее помощью можно сразу диагностировать гнойный менингит или субарахноидальное кровоизлияние – болезни, требующие экстренного специального лечения. Но на основании люмбальной пункции диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя, так как изменения в спинномозговой жидкости при клещевом энцефалите соответствуют картине серозного менингита или энцефалита, который может быть вызван другими причинами. Поэтому клещевой энцефалит требует обязательного лабораторного подтверждения.

9) Методы профилактики клещевого инцефалита. Профилактика заболевания заключается в проведении противоклещевой защиты человека и повышении устойчивости его организма к возбудителю. Противоклещевые пути защиты разделяются на индивидуальные и коллективные. Следует прежде всего поставить население в известность, что в весенне-летнее время надо отказаться от посещения эпидемических зон, которые не подвергались специальной обработке, если это не диктуется производственной или другой необходимостью. Индивидуальные средства защиты. Защитная одежда. При посещении лесных угодий, вызванном определенными нуждами, надлежит строго соблюдать условия, которые препятствовали бы нападению клещей на человека и проникновению их под одежду.

В этих целях обычная одежда может быть превращена в защитную, если плотно застегнуть ворот, манжеты, рубашку заправить в брюки, а брюки - в сапоги или носки. Обувь следует смазывать дегтем, так как он обладает отпугивающим действием для клещей. Следует использовать и марлевые полосы, предварительно обработанные отпугивающим веществом, которыми обвязывают воротник, манжеты, пояс, нижнюю часть голеней. Применяют также так называемый противоклещевой комплект, состоящий из специальных воротника, манжет и пояса. Отпугивающие клещей вещества. Защитное действие комбинезона усиливает обработка его репеллентами (отпугивающими веществами. Само- и взаимоосмотры. Во время пребывания в лесу независимо от применения противоклещевых средств обязательно должны проводиться само- и взаимоосмотры. Беглые осмотры ведутся каждые два часа при большой клещевой плотности, а при малой - три раза вдень. Кроме того, обязательно проводится тщательный осмотр с раздеванием при выходе из леса или в конце рабочего дня, если люди остаются в лесу на ночлег. Следует помнить что во время отдыха, при расслабленной мускулатуре, клещам легче присосаться, чем во время работы. Напряжение мышц и движение тела затрудняет внедрение хоботка в тело человека. Однако прикрепление клеща к коже еще не означает кровососания. Для этого он должен еще прочно укрепиться. Удаление клеща. Удаляют клеща так: захватывают его пинцетом или пальцами, обернутыми марлей, и легкими качательными движениями извлекают. Некоторые исследователи рекомендуют смазывать тело клеща какой-либо жидкостью: керосином, эфиром или камфорным маслом. Это приводит к закрытию дыхательных отверстий, и клещ сам пытается покинуть место присасывания. Однако при этом клещ нередко погибает, что затрудняет его извлечение. П. И. Мариковский для извлечения клеща предложил пользоваться ниткой: ею перевязывают головную часть тела клеща, как показано на рис. 7 и, подтягивая концы ее кверху и в стороны, вытаскивают его. При извлечении присосавшегося клеща может оторваться головка, которая плотно удерживается в коже. Для того чтобы ее обнаружить, место присасывания клеща протирают влажной марлей или платком. При наличии головки видна черная точка. Головка извлекается иглой или булавкой, предварительно прокаленной докрасна над пламенем. После удаления головки это место смазывают йодной настойкой. Очень важно за лицами, подвергшимися покусам клещей, установить 10-14-дневное наблюдение. В этот период необходимо регулярно измерять температуру тела, отмечать в дневнике самочувствие покусанного. С профилактической целью таким лицам вводится противоэнцефалитный гамма-глобулин в возможно ранние сроки в место присасывания клеща (если это возможно). Назначают также и противоаллергические средства (хлористый кальций, димедрол), в больших дозах витамин С. Таким людям назначают определенный режим, который предусматривает исключение напряженного физического и умственного труда, удлинение сна, полноценное питание и др. Строгое соблюдение всего этого комплекса мероприятий может предотвратить развитие тяжелого заболевания, если наступило заражение человека. При первых признаках заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью. Коллективные противоклещевые мероприятия. К ним относятся истребление клещей на больших территориях.

6) Симптом Кернига . Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита. Верхний симптом Брудзинского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги. Симптом «подвешивания» Лессажа . Новорождённого ребёнка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что ведёт к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счёт сгибания их в тазобедренном и коленном суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребёнка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются).

3.Методы исследования зрачковых рефлексов. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки (исследование проводится с помощью щелевой лампы) отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта. Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых волокон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, который направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса. Афферентные волокна в составе зрительного нерва и зрительного тракта, медиального пучка последнего, направляющегося к верхним холмикам крыши среднего мозга и заканчивающегося в ядре претектальной области. Вставочные нейроны, связанные с добавочным ядром обеих сторон, обеспечивают синхронность зрачковых рефлексов на свет: свет, падающий на один глаз, вызывает также сужение зрачка другого, неосвещенного глаза. Эфферентные волокна из добавочного ядра вместе с глазодвигательным нервом входят в глазницу и прерываются в ресничном узле, постганглионарные волокна которого иннервируют мышцу, суживающую зрачок. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Поражение афферентных волокон в зрительном нерве приводит к исчезновению зрачкового рефлекса на свет как на стороне поражения, так и на противоположной стороне. Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон. Различная величина зрачков называется анизокорией. Проверяется реакция зрачков на свет (прямая и содружественная). При исследовании прямой реакции глаз больного закрывают ладонью. Сняв ладонь (через несколько секунд) наблюдают за зрачком (в норме он должен сужаться). Для содружественной реакции характерно расширение зрачка одного глаза, если закрыт другой. При патологии реакции зрачков на свет могут быть вялыми или отсутствовать совсем. Частым симптомом при поражениях мозжечка, III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов является появление нистагма (дрожание глазных яблок). Для этого больного просят отвести глаза вправо и влево, фиксируя взором палец исследующего или авторучку. При наличии нистагма отведенные глаза "плывут" обратно, опять отталкиваются в сторону и т. д.

1.Виды и типы расстройств чувствительности. Расстройства чувствительности. А . Виды чувствительных расстройств I. Количественные нарушения чувствительности – это выпадение, снижение либо повышение всех или отдельных видов чувствительности. 1. Анестезия- полная утрата всех видов чувствительности: а) анальгезия - утрата тактико-болевой чувствительности б) терманалгезия – температурной в) батианестезиия- глубокой г ) топанестезия – чувства локализации д) астериогнозис - схемы тела. В зависимости от локализации выявленной анестезии различают: моноанестезию, пара-, геми-, три-, тетра (квадри)- анестезию. 2. Гипестезия – снижение всех видов чувствительности или выпадение отдельных видов её, аналогично анестезии. 3. Гиперстезия – повышение всех видов чувствительности вследствие снижение порога восприятия. Гиперстезия проявляется преимущественно в виде гепералгезии, т.е. повышения восприятия боли. II. Качественные нарушения чувствительности – это неправильное, извращённое восприятие экзогенных воздействий или субъективные чувствительные расстройства при отсутствии внешних раздражителей. Полистезия – восприятие одиночных раздражений как множественных. Гипералгия – сложный вид нарушения чувствительности, проявляющийся повышением порога и увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием чёткой локализации раздражителя, тенденцией к иррадиации и увеличению времени последствий. Дизестезия – извращённое восприятие внешних раздражителей, может быть составной частью гипералгии. Синестезия – совместное одновременное ощущение одного раздражителя в различных участках тела. а) аллохейрия – ощущение раздражение в симметричных участках б) аллостезия – ощущение в несимметричных участках . 5. Парестезия – субъективное расстройство чувствительности без видимых внешних воздействий (чувство «онемения», жжения, покалывания и т.д.). 6. Диссоциация (расщепление чувствительности) – выпадение или снижение одного вида при сохранении другого вида чувствительности на определённом участке тела. Б. Типы чувствительных расстройств. В зависимости от уровня поражения чувствительного анализатора, характера нарушения чувствительности и локализации этих нервов различают: I. Периферический тип чувствительных расстройств. Наблюдается при поражении рецепторов, нервных стволов, сплетений ; характеризующийся нарушением всех видов чувствительности (т.к. здесь проходят волокна всех видов чувствительности) в зоне иннервации . Варианты периферического типа чувствительных расстройств: поражение рецептора встречается крайне редко (ожоги, рубцы, отморожения) - проявляется гипо- или гиперестезией; мононевритический тип - при поражении одного нерва; полиневритический (дистальный) при множественных поражениях нервных стволов, анестезия при этом особенно выражена в области кистей и стоп (по типу «носков» и «перчаток»). Сегментарный тип нарушения чувствительности . Наблюдается при поражении заднего рога спинного мозга, передней белой спайки, задних корешков и ганглиев , характеризуется нарушением чувствительности на уровне пораженного сегмента . 1. Корешковый тип - при поражении задних корешков (обычно не менее трёх из-за перекрёстной иннервации), нарушения всех видов чувствительности в сегментарных зонах (циркулярные полосы на туловище и продольные - на руках и ногах) с выраженным болевым симптомом. 2. Ганглионарный тип - при вовлечении в патологический процесс межпозвоночных ганглиев кроме нарушения всех видов чувствительности и сильных болей наблюдаются герпетические высыпания - опоясывающий лишай. 3. Заднероговой тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга и передней серой спайки, характеризуется нарушением поверхностной и сохранением глубокой чувствительности (диссоциированный тип). Встречается при сирингомиелии, опухолях и т.д. 4. Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние и симметричные (“типа бабочки”). Проводниковый тип нарушения чувствительности. Отмечается при поражении проводящих путей спинного и головного мозга, нарушается чувствительность в зависимости от поражённого пути ниже уровня поражения При поражении спинного мозга с одной стороны выпадает глубокая чувствительность на стороне поражения и поверхностная на противоположной стороне ниже уровня поражения (снижение верхнего уровня расстройств для поверхностной чувствительности на 1-2 сегмента). При поперечном поражении – тотальная анестезия ниже уровня поражения. При поражении медиальной петли утрачиваются все виды чувствительности на противоположной стороне тела. Поражение зрительного бугра и задней трети задней ножки внутренней капсулы - синдром 3-х геми: анестезия, атаксия, анопсия. И в первом случае таламические боли. IV. Корковый тип нарушения чувствительности. При поражении задней центральной извилины возникает нарушение чувствительности в противоположных конечностях по геми- или монотипу, в основном в дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды чувствительности в противоположных конечностях. Раздражение в постцентральной извилине вызывает неприятные ощущения в противоположной части тела соответственно локализации (чувствительные джексоновские припадки).

2. Менингит . Менингит - воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматическихболезней. Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования. Менингизм - раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные. Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. Вирусные менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3- 6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатий, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

20. Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Сим . Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы. Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

4Ход болевой и температурной чувствительности. . Клетки 1х, или периф., чувств. нейронов заложены в межпозвон. спин.ганглиях; отростки их — чувств. волокна периф. нервов — проводят импульс с периферии от нер.чувс.окончаний. Проводники бол.и темп. чувства, а также некоторой части тактильного, вступают из зад. корешка в зад. рог спин. мозга, где аксоны 1го, или периф. нейрона закан-ся, контактируя с клетками, здесь расположенными (второй нейрон). Аксоны этих клеток переходят через перед. серую спайку на противоп. сторону, делая здесь перекрест, и вступают в бок. столб, составляя tractus spino-thalamicus. Названный проводник составляется, следовательно, из волокон вторых нейронов болевого и температурного чувства противоположной стороны (частью и тактильного). Переход перекрещивающихся волокон происходит не в горизонтальной плоскости, на уровне данного сегмента, а косо — вверх, в результате чего вхождение волокон данного сегмента в tractus spino-thalamicus осуществляется на 2 — 3 сегмента выше. Это определяет соответствующее снижение верхнего уровня проводниковых расстройств болевого и температурного чувства на противоположной стороне при поражении бокового столба. Волокна от клеток задн. рога вступают в tractus spino-thalamicus изнутри, оттесняя тем самым волокна, идущие в пучке от нижележ. сегментов кнаружи. В итоге в спино-талам. тракте волокна располагаются таким образом, что в наружном его отделе проводится чувств-ть от ниж. сегментов (крестцовых, поясничных), во внутреннем же — от верхних (так называемый закон эксцентрического расположения более длинных путей). Вместе с волокнами болевого и температурного чувства из заднего корешка переходят в задний рог и волокна проприоцепторов мозжечка. Перифе. нейроны заканчиваются в сер. веществе спин. мозга. Здесь заложены клетки 2 нейронов: аксоны их выходят в боковой столб своей стороны и располагаются здесь на периферии, составляя tractus spino-cerebellaris dorsalis (пучок Флексига) и ventralis (пучок Говерса). они поднимаются по спин. мозгу вверх и заканчиваются в черве мозжечка. Медиальная петля представляет собой собрание волокон вторых нейронов всех видов чувствительности противоположной стороны тела (перекрест волокон болевой и температурной чувствительности происходит последовательно по сегментам на всем протяжении спинного мозга в передней серой спайке). В зрительном бугре заложены клетки 3 нейронов чувств-ти, волокна кот-х составляют tractus thalamo-corticales, направляющиеся через внутр. капсулу (задняя треть заднего бедра) и corona radiata в кору головного мозга, в заднюю центральную извилину и теменную долю. Проекция в кору рецепторных полей противоположной стороны тела осуществляется следующим образом: в верхнем отделе задней центральной извилины представлены рецепторы ноги, в среднем — руки и в нижнем отделе — головы, т. е. в порядке, обратном расположению частей тела. Анализ и синтез ощущений как от кожных рецепторов (экстероцепторы), происходит не только в задней центральной извилине, но и в значительно более широких территориях коры, в частности, в теменной доле, причем в последней в основном представлена глубокая чувствительность.

30. Основные тесты на выявление динамической атаксии: пальценосовая проба – при попытке больного указательным пальцем предварительно выпрямленной и отведенной в сторону руки коснуться кончика своего носа отмечается дрожание руки (интенционный тремор) и мимопопадание (промахивание). Выполнение пробы с открытыми или закрытыми глазами не влияет существенно на ее результат. Промахивание при выполнении этой пробы с закрытыми глазами характерно для заднестолбовой (сенсит.чв-ной) атаксии. пяточно-коленная проба на адиадохоктнез - при атаксии больному не удается провести (в положении лежа на спине с открытыми и закрытыми глазами) пяткой одной ноги по гребешку большеберцовой кости другой ноги от колена до стопы и обратно; Указательная проба (симптом промахивания): больной с открытыми, а затем с закрытыми глазами пытается коснуться своим указательным пальцем указательного пальца исследующего, двигающего рукой сначала в горизонтальной, а затем в вертикальной плоскости. Проба на диадохонинез: при попытке совершать быстрые синхронные пронации и супинации кистей и предплечий обеих рук (как при вкручивании лампочки) у больных с мозжечковой патологией движения обеих рук оказываются несинхронными: на стороне поражения они замедленные, неловко размашистые (адиадохокинез). Проба на соразмерность движений : на стороне поражения мозжечка отмечается избыточная ротация кисти — дисметрия (ги-перметрия) при повороте ладонями вниз кистей вытянутых ладонями кверху рук; проба с молоточком АХ.Панова: быстро поочередно касаться I и II пальцами кисти резинки и узкой части молоточка. Обнаруживаются дисметрия, атаксия, элементы адиадохокинеза..

7.Ход проводнико всуставно-мышечного чувства. Вибрационной и тактильной чувствительности. Клетки первых, или перифер., чувствит. нейронов заложены в межпозвон. спинальн. ганглиях; отростки их — чувств. волокна перифер.нервов — проводят импульс с периферии от нерв. чувствит. окончаний. От клеток межпозвоноч. узлов импульс по волокнам задн.чувств. корешка проводится в спин. мозг, где волокна разл. видов чувств-ти расходятся в разн. напр-ях. Проводники суставно-мышечного чувства, вибрационного и части тактильного, не заходя в сер. вещество спин. мозга, вступают прямо в задн. столб своей стороны и в составе пучков Голля и Бурдаха поднимаются, не прерываясь, вверх до продолг.мозга, где и закан-ся в ядрах задн. столбов или ядрах Голля и Бурдаха. 1ые, или перифер., нейроны обеспечивают проведение импульса от периферии до продолговатого мозга, причем проводники следуют все время по своей стороне спин. мозга. Так как проводники суставно-мышечн. чувства, тактил. вступают в зад. столбы с их наружной стороны, рядом с задн. рогом, то происходит постеп. оттеснение ранее шедших в заднем столбе волокон (от нижележ. сегментов) к сред. линии. В силу этого в медиально расположенном пучке Голля оказываются проводники от нижн.конечностей, в латер. пучке Бурдаха —от более выс. сегментов, верх. конечностей. От ядер Голля и Бурдаха аксоны 2 нейронов направляются вентрально и к сред. линии, совершая на уровне олив перекрест (в межоливном слое). Переходя на противоп. сторону, названные волокна (fibrae arcuatae internae) присоединяются, прилегая изнутри, к tractus spino-thalamicus. Пучок волокон 2 нейронов суставно-мыш. и такт. чувств-ти- tractus bulbo-thalamicus. Общ. Чувств. путь мозг. ствола, составленный двумя пучками-медиальная петля - собрание волокон 2 нейронов всех видов чувств-ти противоп. стороны тела (перекрест волокон суставно-мыш. и такт. чувства — в межолив. слое продолг. мозга). Волокна медиальной петли закан-ся в латер. ядре зрительн. бугра. Часть волокон зак-ся и в медиальн. ядре. В зрит. бугре заложены клетки 3нейронов чувств-ти, волокна к-х составляют tractus thalamo-corticales, напр-ся через внутреннюю капсулу (задняя треть заднего бедра ) и corona radiata в кору голов. мозга, в заднюю центр. извилину и темен. долю. Проекция в кору рецепт. полей противоп. стороны тела осуществляется: в верх. отделе задн. центр. извилины представлены рецепторы ноги, в среднем — руки и в нижнем — головы. Анализ и синтез ощущений как от кожных рецепторов (экстероцепторы), так и суставно-мышечных (проприоцепторы), происходит не только в задн. центр. извилине, но и в более шир. территориях коры, в частности, в темен.доле, в основном представлена глубокая чувствительность.