Сахарный диабет у собак и кошек. Принципы выбора и применение препаратов инсулина.
22 Август 2007
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) - многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или метаболизма инсулина.
Ведущим в патогенезе сахарного диабета является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводиться избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.
Классификация сахарного диабета основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно сахарный диабет делят на две большие группы: инсулинозависимый (тип 1) и инсулинонезависимый (тип 2). Если в основе развития сахарного диабета 1 (СД1) типа лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной сахарного диабета 2 типа (СД2) служит снижение инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Если одними из проявлений СД1 является кетоацидоз и кетонурия, то при СД2 они не отмечаются. Если СД1 требует лечения инсулином, то для лечения СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью.
Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).
Принято считать, что главная проблема сахарного диабета - нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина. Безусловно, это так.
Глюкоза поступает в организм животного двумя основными путями: экзогенным и эндогенным. Экзогенный путь представлен различными сахарами, поступающими в организм животного через желудочно-кишечный тракт вместе с пищей. Конечным продуктом преобразования сахаров является глюкоза и ее депо в печени в виде гликогена. Эндогенный путь связан с высвобождением глюкозы из гликогена в результате гликогенолиза или из жирных кислот и белков в результате глюконеогенеза. Поступление глюкозы в организм экзогенным путем или в результате гликогенолиза можно назвать физиологическими. Гликогенолиз осуществляется в основном во время сна, когда поступление сахаров, а соответственно и их модификация до глюкозы, снижено или отсутствует, а в качестве источника глюкозы служит накопленный в печени гликоген. При длительном голодании, когда запасы гликогена в печени истощены и гликогенолиз не возможен, глюкоза образуется в результате глюконеогенеза из жирныхе кислоты жировой ткани или белковых соединений мышц. Глюконеогенез является не
желательным для организма, так как в процессе формирования молекул глюкозы происходит накопление в крови большого количества нежелательных метаболитов, таких как кетоновые тела. Кетогенез осуществляется в печени. Развитие метаболического кетоацидоза является одним из самых тяжелых осложнений течения инсулинозависимого сахарного диабета.
Помимо регуляции обмена глюкозы, инсулин способствует захвату, синтезу и этерификации жирных кислот в жировой ткани, усиливает захват и синтез белка в мышцах. Очень важны катаболические функции инсулина, такие как торможение гликогенолиза, глюконеогенеза, кетогенза, липолиза и протеолиза.
В обмене глюкозы самое непосредственное участие помимо инсулина принимает другой гормон, глюкагон, который синтезируется в А-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его основной функцией является стимуляция гликогенолиза, а основным пусковым механизмом - снижение активности инсулина (при этом уровень глюкозы не имеет значения). При гипоинсулинемии глюкагон способен усиливать кетогенез в печени.
Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов.
Постоянными спутниками сахарного диабета являются симптом полиурия, полидипсия и полифагия. Крайним проявлением СД1 является диабетический кетоацидоз.
Одним из главных изменений в организме являются склеротические изменения сосудов, которые наиболее выражены в почках и глазах и проявляются в виде диабетической нефропатии и ретинопатии. Изменения почечных капилляров, развитие почечной недостаточности при истощении компенсаторных механизмов приводят к хронической сердечной недостаточности. Возможны изменения и нервной системы в результате поражения периферических нервов.
При инсулинозависимом сахарном диабете абсолютной основой лечения является инсулинозамещающая терапия, основанная на панэнтеральном применении различных инсулинов.
Кроме восстановления активности инсулина в крови, применение инсулинов способствует купированию глюконеогенеза и препятствует развитию метаболического кетоацидоза. Нормализация уровня глюкозы в крови останавливает полидипсию и полиурию, а также профилактирует развитие почечной недостаточности.
Не для кого ни секрет, что одним из главных условий успешного лечения сахарного диабета у собак и кошек является выбор препарата инсулина, который будет использован для терапии.
На сегодняшний день широкое распространение получили инсулины человеческие и животного происхождения. Животные инсулины представлены свиным (получают из поджелудочной железы свиней) и говяжьим (получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота), а также смешанной формой (свиной + говяжий). Человеческие инсулины бывают полусинтетическими (как правило, получают из свиного инсулина с помощью ферментно-химической замены В-30 аланина в свином инсулине на треонин) и биосинтетическими (получены при помощи генно-инженерных методов). Свиной, говяжий и человеческий инсулины отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Говяжий и свиной инсулины отличаются от человеческого соответственно на 3 и 1 аминокислоту. Инсулин собак имеет идентичное строение со свиным инсулином и отличается от говяжего на 3 аминокислоты и от человеческого на одну.
Отличия в аминокислотном составе может приводит к развитию иммунологической инсулинорезистентности. Так, терапия сахарного диабета у людей инсулином животного происхождения вызывает образование высоких титров антител (IgG) и часто приводил к развитию инсулинрезистентности и липодистрофическим изменениям подкожно-жировой клетчатки. В исследованиях Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) было показано, что применение у собак препарата, основу которого составлял говяжий инсулин, вызывало образование IgG к инсулину препарата в 53 случаях из 90 (58,9%). В то же время применение препарата Канинсулин компании Intervet, основу которого составляет свиной инсулин, приводило к образованию антител у 12 животных из 90 (13,3%). В группе контроля (животные, больные сахарным диабетом, но не получавшие препаратов инсулина) антитела к инсулину обнаруживались у 5 животных из 90 (5,6%).
Огромную роль играет продолжительность действия инсулина, входящего в препарат. Продолжительность действия инсулина влияет на количество инъекций препарат в сутки, необходимых для эффективного контроля сахарного диабета. В зависимости от количества инъекций и продолжительности действия инсулина подбирается и образ жизни больного животного (тип кормления, его частота, время выгула и т.д.). Не для кого ни секрет, что для лечения сахарного диабета у собак необходимо добиваться наименьшего количества инъекций препарата в сутки, т.к. это позволяет значительно экономить физические и моральные силы не только ветеринарных специалистов, но и владельцев животных. Каждому из нас приходилось слышать просьбы владельцев о возможности сокращения инъекций препаратов (и это касается не только лечения сахарного диабета). В этом отношении препаратами выбора являются инсулины длительного действия. Однако их применение затруднено по ряду причин: 1) пролонгированные инсулины выходят на пик активности гораздо позже, чем инсулины короткого действия, что не дает возможности одновременно вводить препарат и кормить животное (максимальная концентрация глюкозы после кормления наблюдается за 3-5 часов до момента максимальной активности пролонгированного инсулина); 2) купировать гипогликемию после введения большой дозы инсулина длительного действия значительно сложнее, чем при передозировке инсулина короткого действия; 3) подобрать дозу пролонгированного инсулина значительно сложнее, чем короткого.
Оптимальным решением видится применение препаратов инсулина, сочетающих в себе достоинства инсулинов короткого и длительного действия. Одним из таких препаратов является Канинсулин компании Интервет, в состав которого входит 30% аморфного инсулина короткого действия и 70% кристаллического пролонгированного инсулина. Это соотношение является оптимальным для собак и кошек и обеспечивает приемлемый режим кормления. При использовании Канинсулина первое кормление производится одновременно с инъекцией препарата, а второе через 7-10 часов. Кормление должно осуществляться с использованием специализированных ветеринарных кормов или грамотно подобранной диеты.
Порядок применения КАНИНСУЛИНа при инсулинозависимом сахарном диабете совпадает с основными принципами лечения данного заболевания.
Основные этапы:
1. Работа с хозяевами животных;
2. Стабилизация уровня глюкозы – подбор оптимальной дозы инсулина и удобного распорядка дня животного;
3. Последующий контроль – наблюдение за течением диабета и при необходимости корректировка дозы инсулина.
Работа с хозяевами больного животного не зря стоит на первом месте. Как бы не старались ветеринарные врачи, многое, если не все, в лечении СД1 зависит от владельцев больных собак. Именно хозяева в подавляющем большинстве случаев ответственны за случаи летального исхода СД1. Причем даже самые ответственные люди со временем теряют бдительность и допускают серьезные ошибки.
Если первый пункт можно отдать на откуп хозяев, то за последующие два в ответе ветеринарный врач.
Стабилизация уровня глюкозы КАНИНСУЛИНом.
Стартовая доза КАНИНСУЛИНа складывается из базовой дозы из расчета 1ЕД/кг живой массы собаки и поправки на вес. Поправка на вес составляет для животных весом до 8 кг +1ЕД, от 8 до 12 кг +2ЕД, от 12 до 20 кг +3ЕД, более 20 кг +4ЕД. Если стартовой дозой не удалось достигнуть стабилизации уровня глюкозы, то требуется ее корректировка. При корректировки дозы КАНИНСУЛИНа необходимо придерживаться ряда правил:
• Минимальный период для оценки эффективности выбранной дозы – 3 дня;
• Увеличение дозы не должно быть более, чем на 10%.
Важным этапом является контроль состояния животного после стабилизации показателей глюкозы в крови. Будет обидно, если вся огромная работа, проделанная до этого, пойдет насмарку в результате потери контроля за течением болезни.
Проблемы с регуляцией уровня глюкозы могут возникнуть по ряду причин:
• проблемы с введением
• проблемы с проведением мониторинга
• проблемы с всасыванием препарата
• наличие антител к инсулину
• ряд инфекционных заболеваний снижает чувствительность инсулиновых рецепторов;
• повышенный уровень гормонов-антагонистов (гормон роста, кортикостероиды, тироксин, прогестаген);
• эффект Сомоджи
Не стоит забывать про диету. Она действительно очень важна. Используйте лечебные корма. Особое внимание уделяйте физической нагрузке, которая обладает инсулиноподобным действием и способствует транспорту глюкозы в клетки и снижению ее концентрации в крови.
Подводя итог, можно сказать, что лечение сахарного диабета 1 типа у собак хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (КАНИНСУЛИН), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о больных животных их хозяев.
1. Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) Anti-Insulin Antibodies in Diabetic Dogs Treated With Two Different Insulin Preparations. J vet Int Med 16(5):636-637.
2. Коледова Е. Современные проблемы инсулинотерапии. // Сахарный диабет, 1999, №4.
|
