|
ПЛАН:
Введение
1.
Внутриклеточная регенерация
2.
Обратимые и необратимые изменения клеток
3.
Адаптация клеток
4.
Гибель клеток. Некроз. Апоптоз
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Явления регенерации были знакомы людям еще в глубокой древности. К концу 19 в. был накоплен материал,раскрывающий закономерности регенераторной реакции у человека и животных, но особенно интенсивно проблема регенрации разрабатывается с 40-х гг. 20 в.
Ученые давно пытаются понять, каким образом земноводные - например, тритоны и саламандры - регенерируют оторванные хвосты, конечности, челюсти. Более того, у них восстанавливаются и поврежденные глазные ткани, и спинной мозг. Способ, применяемый земноводными для саморемонта, стал понятен, когда ученые сравнили регенерацию зрелых особей и эмбрионов. Оказывается, на ранних стадиях развития клетки будущего существа незрелы, их участь вполне может измениться.
В данном реферате будут дано понятие и рассмотрены виды регенерации, а также особенности течения восстановительных процессов.
1.
Внутриклеточная регенерация
Регенерация
— свойство всех живых организмов со временем восстанавливать поврежденные ткани, а иногда и целые потерянные органы.
Регенерацией называется восстановление организмом утраченных частей на той или иной стадии жизненного цикла.
Различают физиологическую и репаративную регенерацию.
Регенерация, происходящая в случае повреждения или утраты какого-нибудь органа или части организма, называется репаративной. Регенерацию в процессе нормальной жизнедеятельности организма, обычно не связанную с повреждениями или утратой, называют физиологической.
В каждом организме на протяжении всей его жизни постоянно идут процессы восстановления и обновления. У человека, например, постоянно обновляется наружный слой кожи. Птицы периодически сбрасывают перья и отращивают новые, а млекопитающие сменяют шерстный покров. У листопадных деревьев листья ежегодно опадают и заменяются свежими. Такие процессы носят название физиологической регенерации.
Репаративной называют регенерацию, происходящую после повреждения или утраты какой-либо части тела. Выделяют типичную и атипичную репаративную регенерацию.
При типичной регенерации утраченная часть замещается путем развития точно такой же части. Причиной утраты может быть внешнее воздействие (например, ампутация), или же животное намеренно отрывает часть своего тела (автотомия), как ящерица, обламывающая часть своего хвоста, спасаясь от врага.
При атипичной регенерации утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной количественно или качественно. У регенерировавшей конечности головастика число пальцев может оказаться меньше исходного, а у креветки вместо ампутированного глаза может вырасти антенна.
Способность к регенерации широко распространена среди животных. Низшие животные, как правило, чаще способны к регенерации, чем более сложные высокоорганизованные формы. Так, среди беспозвоночных гораздо больше видов, способных восстанавливать утраченные органы, чем среди позвоночных, но только у некоторых из них возможна регенерация целой особи из небольшого её фрагмента. Тем не менее общее правило о снижении способности к регенерации с повышением сложности организма нельзя считать абсолютным. Такие примитивные животные, как круглые черви и коловратки, практически не способны к регенерации, а у гораздо более сложных ракообразных и амфибий эта способность хорошо выражена; известны и другие исключения. Некоторые близкородственные животные сильно различаются в этом отношении. Так, у дождевого червя из передней или задней половины тела может полностью регенерировать новая особь, тогда как пиявки неспособны восстановить один утраченный орган. У хвостатых амфибий на месте ампутированной конечности образуется новая, а у лягушки культя просто заживает и никакого нового роста не происходит. Нет также чёткой связи между характером эмбрионального развития и способностью к регенерации. Так, у некоторых животных со строго детерминированным развитием (гребневики, полихеты) во взрослом состоянии регенерация развита хорошо (у ползающих гребневиков и некоторых полихет целая особь может восстановиться из небольшого участка тела), а у некоторых животных с регулятивным развитием (морские ежи, млекопитающие) — достаточно слабо.
Многие беспозвоночные способны к регенерации значительной части тела. У большинства видов губок, гидроидных полипов, многих видов плоских, ленточных и кольчатых червей, мшанок, иглокожих и оболочников из небольшого фрагмента тела может регенерировать целый организм. Особенно примечательна способность к регенерации у губок. Если тело взрослой губки продавить через сетчатую ткань, то все клетки отделятся друг от друга, как просеянные сквозь сито. Если затем поместить все эти отдельные клетки в воду и осторожно, тщательно перемешать, полностью разрушив все связи между ними, то спустя некоторое время они начинают постепенно сближаться и воссоединяются, образуя целую губку, сходную с прежней. В этом участвует своего рода «узнавание» на клеточном уровне, о чем свидетельствует следующий эксперимент. Губки трёх разных видов разделяли описанным способом на отдельные клетки и как следует перемешивали. При этом обнаружилось, что клетки каждого вида способны «узнавать» в общей массе клетки своего вида и воссоединяются только с ними, так что в результате образовалась не одна, а три новых губки, подобные трём исходным. Из других животных к восстановлению целого организма из взвеси клеток способна только гидра.
У человека хорошо регенерирует эпидермис, к регенерации способны также такие его производные, как волосы и ногти. Способностью к регенерации обладают также костная ткань (кости срастаются после переломов). С утратой части печени (до 25 %), щитовидной или поджелудочной железы клетки оставшихся фрагментов начинают усиленно делиться и восстанавливают первоначальные размеры органа. Нервные клетки такой способностью не обладают, за исключением периферических нервов. При определенных условиях могут регенерировать кончики пальцев. Так же, в связи с обнаружением на регенерирующих тканях слабых электрических напряжений, можно предположить, что слабые электрофорезные токи ускоряют регенерацию.
2.
Обратимые и необратимые изменения клеток
Восстановление может быть полным или с различными остаточными явлениями, которые, тем не менее, совместимы с функциональностью органа в рамках организма. Необратимые поражения не исправимы и ведут к разрушению поврежденной ткани.
Полезно уточнить, что в цитологии и клинике понятия обратимый и необратимый имеют частично разное значение.
Так, в цитологии, смерть клетки составляет, несомненно, необратимый эффект, в то время как в клинике смерть одной лишь клетки в кожном, вырабатывающем их слое, не представляет какого-либо существенного значения.
Для того, что поражение считалось необратимым с клинической точки зрения, оно должно охватить участок ткани, невосстановимый средствами организма.
Некоторые необратимые поражения можно восстановить терапевтическим путем (например, кожным трансплантатом - при некрозе кожи, или остеосинтезом - при некрозе костей), однако эти возможности не меняют необратимый характер данного поражения.
3.
Адаптация клеток
Адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — предложение приспособления организма к внешним условиям в процессе эволюции, включая морфофизиологическую и поведенческую составляющие. Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторов абиотического и биологического характера, а также успех в конкуренции с другими видами, популяциями, особями.
Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности.
внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакции и процессы:
Механизмы адаптации клетки при её повреждении.
- компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки:
1) интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях;
2) активация механизмов транспорта энергии АТФ;
3) активация механизмов утилизации энергии АТФ.
- защита мембран и ферментов клетки:
1) повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты;
2) активация буферных систем;
3) повышение активности ферментов детоксикации микросом;
4) активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов
- уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке:
1) снижение степени нарушения энергообеспечения;
2) снижение степени повреждения мембран и ферментов;
3) активация буферных систем.
- устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её реализации:
1) устранение разрывов в нитях ДНК;
2) ликвидация (блокада) измененных участков ДНК;
3) синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного.
- компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:
1) изменение числа «функционирующих» рецепторов клетки;
2) изменение сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам;
3) изменение активности аденилат- и(или) гуанилатциклазной систем, других «посреднических» систем;
4) изменение активности и(или) содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др.).
- снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия.
4.
Гибель клеток. Некроз. Апоптоз
Клетки функционируют определённый период времени, заканчивающийся их старением и гибелью. Предел количества возможных делений у соматических клеток запрограммирован. При этом их пролиферативный потенциал прямо пропорционален максимальной продолжительности жизни особей данного вида и обратно пропорционален возрасту организма. Стареющая клетка утрачивает способность к репликации ДНК и задерживается в Gi-фазе клеточного цикла, переходя затем в Go-фазу. В процессе старения уменьшается содержание органоидов и объём клетки в целом, возрастает количество лизосом, накапливаются пигментные и жировые включения, происходит вакуолизация ядра и цитоплазмы, усиливается проницаемость цитоплазмы. К настоящему времени нет единства мнений относительно смысла и механизмов клеточного старения. Многие учёные рассматривают старение клетки результатом катастрофического накопления ошибок в биосинтетических механизмах клетки. Не исключено, что старение клеток обеспечивает стабилизацию размеров взрослого организма.
Относительное постоянство клеток зрелого организма обеспечивается динамическим равновесием между образованием клеток в результате пролиферации и гибелью клеток. Гибель клеток является поэтому важным фактором нормальной жизнедеятельности тканей и органов. Гибель клеток может происходить двумя путями (некроз и апоптоз).
Некроз является, по сути, случайной смертью, возникающей под действием резко выраженного повреждающего фактора (недостаток кислорода, действие яда или высокой температуры и т.п.). В начале развития некроза набухают цитоплазма и митохондрии, расширяются цистерны эндоплазматической сети, нарушается избирательная проницаемость плазмолеммы. Повреждённые лизосомы выделяют гидролазы, ускоряющие разрушение клеточных структур. Под действием лизосомальной ДНКазы расщепляется ядерная ДНК, ядро уплотняется и уменьшается в объёме, затем распадается и лизируется ферментами (кариолизис ядра). Завершается некроз разрывом плазмолеммы, кариолеммы и мембран органелл, «растворением» ядра, исчезновением клеточных границ и распадом клетки. Продукты распада клетки (клеточный детрит) фагоцитируются у животных лейкоцитами и макрофагами.
Паранекроз отмечается при действии на клетку разнообразных сильных раздражителей (термических, механических, химических и др.). Термин «паранекроз», предложенный Д.Н. Насоновым и В.Я. Александровым (1934), дословно означает состояние «вблизи смерти». Паранекротиче-ские изменения клетки включают повышение вязкости цитоплазмы, укрупнение коллоидных частиц цитоплазмы, возрастание кислотности среды цитоплазмы (уменьшение рН), активацию адсорбционных процессов в цитоплазме, снижение чувствительности клетки к действующему раздражителю (повышение порога возбудимости) и т.п. При незначительной силе раздражителя или непродолжительном воздействии более сильного раздражителя паранекроз обратим: по завершении действия раздражителя клетка может вернуться в прежнее состояние жизнедеятельности. При очень сильном (продолжительном) воздействии раздражителя клетка может погибнуть (некроз).
Апоптозом называют физиологическую или запрограммированную гибель клеток, по сути, генетически контролируемое самоуничтожение клеток. Реализация генетической программы апоптоза инициируется внешними факторами: «киллерные гены» индуцируют синтез веществ, вызывающих разрушение клетки. Экспрессия «генов-спасителей» предотвращает развёртывание программы апоптоза. Апоптоз является энергоёмким процессом, происходящим асинхронно в отдельных клетках или мелких клеточных группах. Сигналами, вызывающими запуск программы апоптоза, могут быть: нехватка стимулирующих факторов, потеря контакта с другими клетками, резкое нарушение обмена веществ, поражение вирусом и т.п.
Первыми проявлениями апоптоза является утрата клеткой межклеточных соединений, микроворсинок и других специализированных структур её поверхности. Затем происходит уплотнение ядра, а также конденсация цитоплазмы, вызывающая более компактное расположение органоидов, сохраняющих в процессе апоптоза свою целостность. При апоптозе отсутствует кариолизис, клеточное ядро распадается на фрагменты, окружённые элементарными мембранами. Эти фрагменты ядра, а также содержащие жизнеспособные органеллы выпячивания цитоплазмы овальной или округлой формы названы апоптозными телами. В некоторых случаях клетка сморщивается целиком, превращаясь в единое апоптозное тело. Апоптозные тела фагоцитируются и перевариваются соседними клетками.
Заключение
Итак, регенерацией называется восстановление организмом утраченных частей на той или иной стадии жизненного цикла.
Различают физиологическую и репаративную регенерацию.
Адаптация — приспособления организма к внешним условиям в процессе эволюции, включая морфофизиологическую и поведенческую составляющие. Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторов абиотического и биологического характера, а также успех в конкуренции с другими видами, популяциями, особями.
Предел количества возможных делений у соматических клеток запрограммирован.
Относительное постоянство клеток зрелого организма обеспечивается динамическим равновесием между образованием клеток в результате пролиферации и гибелью клеток. Гибель клеток является поэтому важным фактором нормальной жизнедеятельности тканей и органов. Гибель клеток может происходить двумя путями (некроз и апоптоз).
Список используемой литературы
1. Афанасьев, Юрина – Гистология / 1989
2. http://www.medfack.ru/
3. http://medkarta.com/
4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua/
5. http://wikipedia.org
|
