ТЕОРІЇ НАРКОЗУ.

ВИДИ НАРКОЗІВ

ТЕОРІЇ НАРКОЗІВ

З часів відкриття наркозу робилися спроби пояснити наркотичну дію різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У хро­нологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому виг­ляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія Мейера й Овертона (1899—1901);

3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ферворна (1912); 4) адсорб­ційна теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом (1914—1918); 5) теорія водяних мікрокристалів Полінга (1961).

Останніми роками особливого по­ширення набула мембранна теорія ме­ханізму дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекуляр­ному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми по­ляризації та деполяризації клітинних мембран.

Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для іонів натрію, пору­шують генерацію збудження і знижу­ють потенціал дії.

На початку 50-х років було вста­новлено роль ретикулярної формації у підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотич­ної речовини на ретикулярну фор­мацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку внаслідок усу­нення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями ос­танніх років доведено, що блок про­ведення на ретикулярному рівні не є пусковим механізмом у розвиткубудь-якого наркозу. Він характерний тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан, впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну фор­мацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджу­ючи їх.

З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важ­ко виділити якісь універсальні нейро­фізіологічні механізми наркозу. Ма­буть, правильно вважати, що для кож­ної наркотичної речовини характерні своя специфіка і послідовність дії.

ІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких анестетичних засобів або наркотичних газів. За введення в легені пари або газів через маску наркоз називається масковим, через назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпо­середньо в легеню через інтубаційну трубку — інтубаційним; безпосередньо у трахею — ендотрахеальним, у го­ловні бронхи — ендобронхіальним.

Інгаляційний наркоз — найпошире­ніший вид загальної анестезії. Його ос­новною позитивною якістю є добра керованість.

Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження не­однакові за використання різних інга­ляційних анестетичних засобів. Вони залежать від особливостей їх поглинан­ня тканинами та розподілу в організмі.

Зараз у анестезіологічній практи­ці найчастіше використовують закис азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.

Інгаляційні анестетичні засоби за­лежно від наркотичної дії можна поста­вити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен, хлоро­форм, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.

ЕФІРНИЙ НАРКОЗ

Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив проявляється гіперемією слизо­вих оболонок та рефлекторним ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції; резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.

Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збере­ження свідомості притупляється або зникає больова чутливість.

Симптоматика зумовлена рефлек­торною реакцією організму на подраз­нення слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не вияв­ляється, і наркоз легко переходить у другу стадію.

Треба пам'ятати, що у першій стадії свідомість лише сплутана, і хворий може вловлювати зміст розмо­ви, зберігаються тактильна та темпе­ратурна чутливість, пам'ять на минулі і теперішні події, загострюється слух. Будь-який шум у цей час справляє враження гуркоту.

Друга стадія (збудження). Виражена у різних людей неоднаково:

у ослаблених, виснажених, після за­стосування седативних препаратів во­на буває короткочасною та невираз­ною. У збудливих, фізично міцних осіб, що зловживають алкоголем, стадія збудження проявляється особли­во різко. Дихання у цей час нерегуляр­не, голосне, зуби зціплені, посилені сльозотеча та слиновиділення, підви­щені всі види рефлекторної активності. Саме через це найчастіше у другій стадії виникає блювання і може настати фібриляція шлуночків сер­ця. Оскільки будь-яке подразнення посилює збудження, то в цій стадії не можна намагатися вводити по­вітровід, розпочинати оперативне втручання.

У другій стадії спостерігаються ви­ражені зміни функції серцево-судин­ної системи. Вони проявляються та­хікардією, підвищенням артеріальноготиску, виникненням серцевих арит-мій. У міру поглиблення наркозу симп­томи збудження поступово згасають, починають розслаблюватися м'язи, нормалізується дихання і настає тре­тя стадія наркозу.

Третя стадія (хірургічна) наркозу розподіляється на 3 рівні. Перший рівень (ІІІ^) — поверхневий наркоз — характеризується настанням спокійного сну на тлі глибокого і рит­мічного дихання, в якому рівномірно беруть участь м'язи та діафрагма; вдих та видих однакової тривалості. Зіниці звужені, пальпебральний та ковтальні рефлекси зникають, дещо знижуєть­ся рогівковий. Глотковий та гортан­ний рефлекси збережені, і спроба вве­сти у трахею інтубаційну трубку може спричинити кашель, блювання, ла-рингоспазм. Частота пульсу та арте­ріальний тиск наближаються до по­чаткових, знижується тонус м'язів скелета, кінцівок та нижнього відділу черевної стінки. Реакція на слабкі подразники відсутня, проте у відповідь на інтенсивний біль з'являються ру­хові та вегетативні реакції. Тому цей рівень наркозу непридатний для ви­конання тривалих і травматичних опе­рацій. Його застосовують під час роз­різу абсцесів, введення дренажів, проведення перев'язок, амбулаторних операцій, що супроводжуються знач­ним болем. Оперативне втручання на органах черевної порожнини при мас-ковому способі наркозу провести не­можливо через відсутність розслаблен­ня м'язів живота.

Другий рівень хірургічної стадії (ІІІ^) — виражений наркоз — характе­ризується подальшим ослабленням рефлекторних відповідей на больові подразники і може бути використаний для більшості оперативних втручань на кінцівках, у верхньому та нижньому відділах живота при масковому спо­собі наркозу.

На цьому рівні наркозу рухи очних яблук та рогівкові рефлекси відсутні, зіниці вузькі, реакція їх на світло мля­ва, рогівка волога. Сльозотеча при цьому зменшена, відсутні глотковий,кашльовий, гортанний та сухожилкові рефлекси. Дихання рівне й ритмічне (трохи рідше, ніж при першому рівні наркозу), відзначаються деяке послаб­лення грудного та перевага діафраг-мального дихання. Артеріальний тиск та частота пульсу не змінюються.

Тонус м'язів нижнього відділу перед­ньої черевної стінки знижений, проте повного розслаблення їх не настає.

Третій рівень хірургічної стадії (Під) — глибокий наркоз. Характер­ною особливістю його є прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та основних життєво важливих функ­цій, яке може набути загрозливого ха­рактеру за тривалого застосування, особливо у ослаблених пацієнтів. Це гранично припустиме наркотичне гальмування життєво важливих функ­цій організму. Отже, потрібна мак­симальна увага анестезіолога для за­побігання подальшому поглибленню наркозу та передозуванню. Ознакою токсичного впливу ефіру на життєво важливі органи є надмірне пригнічен­ня дихання (відсутність грудного та різке зниження діафрагмального), що призводить до зменшення альвеоляр­ної вентиляції. Зникають усі рефлек­торні реакції на больові подразники, і тільки реакція на розтягнення сфінте-ра прямої кишки залишається. Зіниці розширюються, не реагують на світ­ло, сльозотеча припиняється (рогів­ка суха), повіки не заплющені, очні яблука фіксовані в центральному по­ложенні. З'являються ознаки знижен­ня серцево-судинної діяльності, ви­никають помітна тахікардія, артеріаль­на гіпотензія, підвищується централь­ний венозний тиск, пригнічується функціональна діяльність нирок (аж до анурії), розвивається метаболічний та газовий ацидоз.

Четверта стадія наркозу — агональна. Вона є наслідком над­мірного поглиблення наркозу і може призвести до необоротних змін у клітинах ЦНС, якщо її тривалість пе­ревищує 3— 4 хв. Серцева діяльність припиняється через 2— 3 хв після зу­пинки дихання. Перед цим не вдається визначити пульс та артеріальний тиск, з'являється липкий холодний піт, шкіра набуває сіруватого від­тінку, спостерігається зяяння сфінк­терів, а отже — мимовільні сечови­пускання та дефекація. Тільки термі­нові заходи з серцево-легенової реа­німації, розпочаті не пізніше, ніж че­рез 3—5 хв після припинення крово­обігу, можуть врятувати хворого. Тре­ба негайно припинити подавати анес-тетичний засіб, почати ШВЛ та за­критий масаж серця, ввести облугу-вальні розчини, за наявності фібри­ляції — проводити дефібриляцію.

Під час виведення з наркозу хво­рий проходить ті самі стадії, що й під час засинання, але у зворотному на­прямку. Проте межа між окремими рівнями наркозу і навіть стадіями не­чітка, меншою мірою виражена ста­дія збудження.

Методика маскового наркозу має свої особливості у зв'язку з виражені-стю стадії збудження. Як правило, зараз ефірний наркоз проводять за допомогою наркозних апаратів. Пара ефіру інгалюється разом із киснем. Наркоз найчастіше провадиться по напівзакритому контуру. Перед нар­козом протягом 2— 3 хв хворий дихає через маску чистим киснем. Після цього вмикають дозиметр ефірниці на 1— 2 об. %, та протягом 3— 4 хв хво­рий звикає до запаху ефіру. Посту­пово його подавання збільшують до 10—20 об. %. Під час збудження, що розпочалося, не можна припиняти подавати анестетичний засіб. Тільки у разі виникнення блювання знімають маску на короткий час. Після вида­лення блювотних мас знову продов­жують наркоз. До відновлення свідо­мості, кашльового та глоткового реф­лексів залишати хворого без догляду не можна, бо можуть виникнути блю­вання, аспірація в дихальні шляхи, порушення гемодинаміки, зовніш­нього дихання та газообміну. Навіть після повного відновлення свідомості слід протягом кількох годин продов­жувати інтенсивне спостереження за хворим.

Позитивні якості ефірного нар­козу:

1) велика терапевтична широчінь за порівняно малої токсичності;

2) відсутність пригнічення гемо­динаміки і функцій паренхіматозних органів;

3) бронходилатаційний ефект та стимуляція дихання в концентраціях, що забезпечують анестезію під час більшості оперативних втручань;

4) виражений аналгетичний ефект та спроможність домогтися доброї м'язової релаксації;

5) можливість використання по­вітря замість кисню. Недоліки:

1) подразнення слизової оболон­ки дихальних шляхів;

2) неприємний запах;

3) вибухонебезпечність;

4) тривале введення в наркоз із вираженим періодом збудження;

5) нудота та блювання під час вве­дення у наркоз та в післяопераційний період;

6) тривалий період пробудження. Показання: зараз ефір рідко використовують для мононаркозу мас-ковим способом. Його застосовують іноді в комбінації з іншими анесте-тичними засобами.

Протипоказання: гострі за­пальні процеси в дихальних шляхах і легенях, міастенія та операції, що потребують застосування електроножа для електрокоагуляції.

ФТОРОТАНОВИЙ НАРКОЗ

Фторотан — сильна наркотична речовина (у 4—5 разів сильніша за ефір і в 50 разів — за закис азоту), не подразнює дихальних шляхів, при­гнічує салівацію та секрецію слини і бронхіальних залоз, розширює брон­хи, з організму виводиться швидко. Пригнічує гортанні та ковтальні реф­лекси, що дозволяє інтубувати тра­хею без застосування м'язових релак­сантів. Після пробудження нерідко спостерігаються тремтіння та озноб, рідше — блювання (2—6 % випадків).

Фгоротан пригнічує дихання (без­посередній вплив на дихальний центр та релаксація дихальних м'язів). Він справляє прямий депресивний вплив на функцію міокарда.

Препарат знижує артеріальний тиск, стимулює центр блукаючого нерва та зменшує частоту пульсу.

Методика маскового фторотаново-го наркозу така сама, як і у разі ви­користання будь-якого іншого інгаля­ційного анестетика. Враховуючи вузь­ку терапевтичну дію препарату, його слід застосовувати тільки за наявності спеціальних випарників, розташова­них поза системою циркуляції газів.

Спочатку хворому подають кисень через маску, потім відкривають випар­ник фторотану, і протягом 2—3 хв його концентрація поступово підвищується до 2—3 об. %. Після введення хворо­го в стан наркозу концентрацію змен­шують до 1,0—1,5 об. %. Введення в стан наркозу відбувається швидко (5— 7 хв), без відчуття ядухи тощо.

Хірургічна стадія фторотанового наркозу розподіляється на 3 рівні.

Пробудження при цьому виді зне­болювання відбувається без збудження, блювання спостерігається рідко, свідомість відновлюється через 5—10 хв.

Позитивні якості:

1) вибухобезпечність;

2) можливість використання висо­ких концентрацій кисню;

3) швидке та приємне для хворого введення в стан наркозу і швидке про­будження;

4) здатність забезпечити добру ре­лаксацію м'язів;

5) пригнічення секреції слинних та бронхіальних залоз;

6) має бронходилатаційний ефект;

7) хімічна стабільність. Недоліки:

1) вузька терапевтична дія;

2) гальмування функції симпато-адреналової системи;

3) виражений депресивний вплив препарату на міокард та дихання;

4) підвищення чутливості серця до катехоламінів та здатність зумовлюва­ти аритмії;

5) погіршення печінкового крово­току, можливість пошкодження печін­ки, особливо у разі повторного за­стосуванні;

6) поява ознобу, метаболічного ацидозу в післяопераційний період.

Показання: для знеболювання короткочасних оперативних втручань на кінцівках, органах черевної порож­нини; у малій гнійній хірургії, трав­матологи. Широко використовується для посилення впливу азоту закису, показаний хворим із супровідною бронхіальною астмою, при операціях на легенях, при феохромоцитомі.

Протипоказання: захворю­вання печінки, нирок, гіповолемія, виражена серцева недостатність, ад-ренокортикальна недостатність, відсутність спеціального випарника.

НАРКОЗ АЗОТУ ЗАКИСОМ

Азоту закис — це індиферентний газ, який у незміненому вигляді ви­діляється з організму головним чином через легені. У концентраціях, що не перевищують 80 %, не чинить нега­тивного впливу на функцію життєво важливих органів. Препарат не при­гнічує гемодинаміку, газообмін, не впливає на функцію печінки, нирок, незначно стимулює функцію симпа-то-адреналової системи.

Показання. Однокомпонент­ний наркоз азоту закисом внаслідок недостатньої анестетичної сили та на­явності збудження застосовується для аналгезії тільки при болісних маніпу­ляціях у акушерстві, стоматології, в амбулаторно-поліклінічній практиці. Азоту закис знайшов широке засто­сування як один із компонентів ком­бінованого наркозу у поєднанні з анал-гетиками, міорелаксантами, з препа­ратами для нейролептаналгезії та іншими загальними анестетичними засобами.

Наркоз азоту закисом можна про­водити за допомогою будь-якого нар­козного апарата, що має дозиметри для азоту закису та кисню. Як прави­ло, застосовують напівзакритий абонапіввідкритий контур. Зниження тиску газу відбувається в редукторі. Під час проходження через нього азо­ту закису водяна пара, яка міститься в ньому в невеликих кількостях, кон­денсується, і вода може замерзнути, що призводить до поступового припи­нення подавання азоту закису. Це пов'язано з тим, що випаровування азоту закису супроводжується вбиран­ням тепла, і температура його може знизитися до точки замерзання води. Цього можна уникнути за допомогою спеціального редуктора або зігріван­ня місця його з'єднання з балоном. Для запобігання замерзанню у разі централізованого подання газу доціль­но відкривати кілька балонів. При наркозі азоту закисом можна викори­стовувати вбирач вуглекислоти.

Враховуючи небезпеку розвитку гіпоксії внаслідок неточного дозуван­ня, не рекомендують застосовувати азоту закису у концентрації понад 75 %, тобто у співвідношенні з кис­нем вище ніж 3:1 (наприклад, 6 л азо­ту закису та 2 л кисню). Маску слід щільно накладати на обличчя хворо­го, аби газонаркотична суміш не змішувалася з атмосферним повітрям. Припиняють наркоз шляхом повільно­го зниження концентрації анестетика. Після припинення подавання азоту закису треба протягом 4—5 хв інгалю-вати чистий кисень, оскільки якщо одразу припинити подавання кисню, азоту закис швидко дифундує з крові в альвеоли і, змішуючись з атмосферним повітрям, знизить альвеолярну концен­трацію кисню нижче за нормальні ве­личини. Виникне так звана дифузійна гіпоксія.

Стадія аналгезії досягається за інга­ляції 50— 66 % азоту закису, тобто за використання його з киснем у співвідношенні 1:1 чи 2:1. У ослабле­них хворих з тривалим патологічним процесом та у хворих з інтоксикацією навіть така концентрація препарату може призвести до виключення свідо­мості. У багатьох пацієнтів спостері­гається рухове та мовне збудження (у фізично міцних осіб, у хворих ізлабільною психікою, в осіб, що зло­вживають алкоголем).

За допомогою збільшення концен­трації азоту закису до 75 % у ослабле­них хворих після посиленої премеди-кації можна досягти 1-го рівня хірур­гічної стадії, що дозволяє виконувати невеликі оперативні втручання, болючі лікувальні та діагностичні маніпуляції, які не потребують м'язової релаксації.

До позитивних якостей азоту закису належать:

1) вибухобезпечність;

2) відсутність подразного впливу на дихальні шляхи;

3) швидке та приємне для хворого введення в стан наркозу та виведення з нього;

4) виражений аналгетичний ефект;

5) відсутність негативного впливу на основні життєво важливі функції та паренхіматозні органи;

7) порівняно невисока вартість.

Недоліки:

1) мала анестетична сила його та часто неможливість досягти хірургіч­ної стадії наркозу й м'язового роз­слаблення;

2) наявність збудження, особливо у дітей з лабільною психікою та в осіб, що зловживають алкоголем.

НЕІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Основним видом неінгаляційного наркозу є внутрішньовенний. Знач­но рідше застосовують прямокишко-вий, внутрішньом'язовий, внутріш-ньокістковий, підшкірний, гіпно- та електронаркоз. Деякі з цих методів (підшкірний) становлять тільки істо­ричний інтерес, бо в наш час не ви­користовуються. Інші види наркозу (прямокишковий, внутрішньом'язо­вий, гіпнонаркоз) використовують обмежено, за особливими показання­ми, ще інші (електронаркоз) — пере­бувають у стадії розробки та вивчення.

На сьогодні найбільш широко ви­користовують три препарати з корот­кою наркотичною дією: гексенал — похідне барбітурової кислоти, тіопен-тал-натрій — похідне тіобарбітурової кислоти та кетамін.

БАРБІТУРОВИЙ НАРКОЗ

Тіопентал-натрій (пентотал-нат-рш, тіопентон) — кристалічний по­рошок жовтуватого чи жовтувато-зеле­нуватого кольору із слабким запахом часнику. Водний розчин має чітко виражену основну реакцію, випадає в осад. 1— 2 % розчин готують безпо­середньо перед внутрішньовенним уведенням. Загальна доза препарату не повинна перевищувати 1 г сухої речовини, найчастіше його уводять у дозі 7—10 мг/кг, хоча його наркотич­на сила трохи більша, ніжу гексеналу. Вимкнення свідомості настає через 1,5—2 хв, тривалість наркотичного сну — 20—25 хв. У разі випадкового підшкірного введення тіопентал-натрій може спричинити некроз жирової тка­нини, а у разі попадання в артерію — її різкий спазм, що може призвести до розвитку гангрени кінцівки.

Потрапляючи у кров, більшість бар­бітуратів (75 %) зв'язується з білками, і лише частина їх справляє наркотич­ну дію. Тому за гіпопротеїнемії неве­личкі дози анестетиків справляють ви­ражену наркотичну дію. Ступінь зв'я­зування барбітуратів білками залежить від рН крові: за ацидозу вона змен­шується, що збільшує чутливість ор­ганізму до барбітуратів, а за алкало­зу — збільшується. Барбітурати погли­наються органами і тканинами, що ма­ють добру перфузію (серцем, нир­ками, ЦНС, печінкою тощо). Вирі­шальну роль у руйнуванні барбіту­ратів грає печінка. Ступінь інактивації їх у печінці значною мірою залежить від інтенсивності у ній вуглеводного обміну. Печінка, що бідна на гліко­ген, значно повільніше руйнує бар­бітурати.

Наркотична дія барбітуратів пов'я­зана з пригнобленням ними ретику­лярної формації стовбура мозку. Похідні барбітурової кислоти володі­ють наркотичним впливом, проте не дають аналгетичного ефекту.

Барбітурати пригнічують дихання, аж до повної зупинки. Однак навіть у разі глибокого барбітурового наркозу залишаються ковтальні та гортанні реф-лекси, підвищується тонус м'язів бронхів. Тому подразнення гортані та горла може спричинити кашель, ги­кавку, ларингоспазм. Посилення то­нусу блукаючого нерва під впливом барбітуратів (особливо тіопентал -натрію) може призвести до бронхіо-лоспазму або зупинки серця під час інтубації чи бронхоскопії.

Барбітурати значною мірою вплива­ють на серцево- судинну діяльність, що призводить до розвитку гіпотензії.

Тіопентал-натрій та гексенал не збільшують чутливості серця до кате-холамінів. У звичних дозах барбітура­ти не справляють негативного впливу на здорову печінку. У разі ж порушен­ня функції печінки під їх впливом ці розлади можуть посилюватись. На нирки барбітурати прямого впливу не мають.

Показання: для ввідного нар­козу, знеболювання нетривалих опе­ративних втручань, виконання ліку­вальних та діагностичних маніпуляцій, що супроводжуються значним болем.

Протипоказання: наявністьу анамнезі алергічних реакцій на пре­парат, відсутність анестезіолога та апарата для штучної вентиляції ле­гень. Відносними протипоказання­ми є: прихований бронхіолоспазм або бронхіальна астма, шок, ко­лапс, виражена гіпотензія, уражен­ня паренхіми печінки, хвороба Адді-сона, тяжка гіпопротеїнемія та ме­таболічний ацидоз, порфіринурія.

Тіопентал-натрій та гексенал уводять у вену повільно: спочатку по 2— 3 мл 1 % розчину для з'ясування, чи нема підвищеної чутливості до анестетика, чи не потрапив розчин під шкіру, а через 20—30 с — решту дози із швид­кістю 5—10 мл/хв. Показаннями для припинення введення анестетика є:

зникнення війкового рефлексу, вимк­нення свідомості, звуження зіниць, встановлення очних яблук по вісі орбіт, розслаблення м'язів нижньої щелепи. Звичайно така глибина наркозу дося­гається у разі введення препарату в дозі 5—10 мг на 1 кг маси тіла.

гіпертензією, захворюваннями судин мозку, з аневризмою судин грудної та черевної порожнин, у хворих на алкоголізм та епілепсію, психічні за­хворювання.

Методика проведення знеболюван­ня така сама, як і у разі застосування інших видів внутрішньовенного нар­козу. Премедикацію проводять з обо­в'язковим включенням до її складу атропіну сульфату та діазепаму. У разі короткочасних хірургічних втручань, що не вимагають релаксації, препа­рат вводять внутрішньом'язово в дозі 5—6 мг/кг, через 20—ЗО хв для підтри­мання наркозу додатково призначають препарат у дозі 3 мг/кг. Перед трива­лими травматичними оперативними втручаннями його вводять внутріш­ньовенне по 2—4 мг/кг протягом 2 хв. Після вимкнення свідомості вводять міорелаксанти, і хворим проводять штучну вентиляцію легень, викорис­товуючи для підтримання наркозу азо­ту закис (60—75 об. %). Через 20— ЗО хв кетамін вводять повторно в підтримувальних дозах — по 0,5 мг/кг. Хірургічна стадія наркозу настає че­рез 1—2 хв після внутрішньовенного і через 6—8 хв після внутрішньом'язо-вого введення його і триває відповід­но 10—15 і 30—40 хв.

Серед ускладнень, що спостеріга­ються за наркозу кетаміном, треба відзначити нудоту, блювання, підви­щення тонусу м'язів, мимовільні рухи, висипку. У післяопераційний період нерідко виникають делірій, сонливість, марення, галюцинації.

Перевагами кетаміну є:

1) можливість внутрішньом'язового застосування;

2) відсутність гіпотензивного ефекту;

3) відносно мала токсичність (ток­сична доза у 15—20 разів вища за нар­котичну);

4) виражена аналгезія. Недоліками препарату є:

1) ригідність м'язів;

2) виникнення у післяопераційний період галюцинацій, марення (ці яви­ща усуваються введенням діазепаму);

3) підвищення глоткових і гортан­

них рефлексів, посилення салівації;

4) здатність підвищувати внутріш­ньочерепний тиск;

5) стимуляція симпато-адренало-вих і адренореактивних систем.