Реферат на тему:
Воспаление
ВОСПАЛЕНИЕ
Определение понятия "воспаление". Воспаление – реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией.
Этиология воспаления. Любой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные возможности организма, может вызвать воспаление.
Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, называются флогогенами.
Флогогены: внешние (экзогенные)
внутренние (эндогенные)
Экзогенные флогогены: - инфекционные (м/о, паразиты, простейшие, грибы)
не инфекционные:
физические (травма, электричество, радиация)
химические: кислоты, щелочи
биологические: чужеродные белки, яды и др.
психогенные.
Эндогенные флогогены: - продукты тканевого распада
злокачественные опухоли
тромбы
инфаркты
кровоизлияния
отложения солей
сапрофигенная микрофлора
Признаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и внешние; б) местные и общие.
Внутренние признаки воспаления.
Это компоненты воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции, экссудация, эмиграция форменных элементов и пролиферация.
Внешние признаки воспаления: = rubor
= tumor
= calor
= dolor
= functiolaesa
Местные признаки воспаления. Аналогичны внешним признакам.
Общие признаки воспаления. = лихорадка
= реакции соединительной ткани
= реакция кроветворной ткани
= лейкоцитоз
= увеличение СОЭ
= ускорение обмена веществ
= интоксикация
= изменение реактивности организма
Альтерация
Альтерация – комплекс обменных, физико-химических и структурно - функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.
Альтерация может быть первичная и вторичная
Первичная альтерация – результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.
Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь – обжигает, кислота разъедает.
Вторичная альтерация – реакция организма на уже вызванное повреждение.
Вторичная альтерация включает в себя:
структурно-функциональные изменения клетки
физико-химические изменения ткани.
Структурно-функциональные изменения клетки:
набухание цитоплазмы;
увеличение проницаемости мембраны;
набухание митохондрий;
изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;
в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;
увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.
Физико-химические изменения ткани:
1. Ацидоз – связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления – различные органические кислоты.
= Протеазы расщепляют белки и образуются NH2 кислоты.
= Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты.
= Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты.
= Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, следовательно, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит накопление ПВК, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты.
Все эти кислоты диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Накопление водорода Н+ даёт ацидоз.
2. Гиперосмия – это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.
Осмотическое давление зависит от количества частиц в ткани. Эти частицы могут быть разного размера, веса, формы. Имеет значение только их количество. Это могут быть ионы Н+ и громоздкие кислотные остатки, целые молекулы или их фрагменты. Важно общее количество частиц. В очаге воспаления образуется множество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Резко возрастает осмотическое давление в очаге воспаления.
3. Гиперонкия – это увеличение онкотического давления в очаге воспаления.
Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.
4. Гипериония – увеличение количества ионов в ткани.
В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает. Причины: = накопление водорода Н+ при распаде органических кислот;
= накопление калия К+, натрия Na+, калтьция Са++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде);
5. Дизиония – нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+.
6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.
Последовательность событий:
1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.
2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.
3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.
4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы.
5. Увеличение доли анаэробного гликолиза.
6. Снижение образования СО2 в тканях.
7. Снижение ДК
8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.
Медиаторы воспаления
Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.
Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях.
Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления.
Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.
Среди них:
1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:
увеличение образования и выделения гистамина;
увеличение проницаемости сосудистой стенки;
усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.
2. Кинины – вазоактивные пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты:
сокращение гладкой мускулатуры;
увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;
расширение артериол;
увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);
вызывают боль и зуд;
увеличивают пролиферацию и синтез коллагена.
3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке).
Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины;
лейкотриены;
тромбоксаны.
Эффекты простагландинов:
расширение сосудов;
усиление гиперемии;
усиление экссудации;
увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;
увеличивает температуру в очаге воспаления;
увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;
потенцируют развитие отёка в очаге.
Эффекты лейкотриенов:
увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления
увеличивают проницаемость сосудов
МРСА – совокупность лейкотриенов С4, Д4, Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ.
Эффекты тромбоксанов: - увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.
4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:
сокращение гладких мышц;
расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул);
стимуляция некоторых желёз.
5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах.
Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:
сужение венул;
увеличение проницаемости сосудов;
тромбообразование;
Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними).
6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.
Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);
коллагеназа;
липаза;
нуклеазы;
фосфатазы;
миелопероксидаза;
лактоферрин;
лизоцим.
В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты:
а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт
лизиса субэндотелиального слоя;
истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;
геморрагий;
тромбозов.
б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации).
в) активизация системы комплемента.
7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – уничтожение м/о по следующим механизмам.
адсорбция на мембране м/о;
нарушение проницаемости и структуры оболочки;
гибель м/о.
В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:
увеличение проницаемости сосудов;
увеличение адгезии лейкоцитов;
увеличение эмиграции лейкоцитов.
8. Цитокины. Образуются в:
моноцитах и макрофагах;
нейтрофилах и лимфоцитах;
эндотелиальных клетках.
Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов:
увеличение сосудистой проницаемости;
увеличение адгезии лейкоцитов;
усиление фагоцитоза;
изменение обмена веществ;
лихорадка;
сонливость;
анорексия;
синтез белков острой фазы
9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2.
Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.
10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2.
Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции
процесс образования эйкозаноидов
ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме
ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме
самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
Роль:
1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов.
2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.
3. Увеличение проницаемости сосудов.
4. Стимуляция фагоцитов.
11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:
увеличение проницаемости сосудов;
увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;
увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.
12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин - и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.
NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости.
Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани включают 4 стадии:
1. Кратковременный спазм артериол (наблюдается не всегда).
2. Расширение артериол и артериальная гиперемия.
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
1. Кратковременный спазм артериол.
Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.
Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут.
Причины непродолжительности: медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани).
2. Артериальная гиперемия. Наблюдается:
а) расширение артериол, капилляров и венул;
б) увеличение Q и V в очаге воспаления;
в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления.
Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон-рефлекс;
б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов воспаления;
Результат – характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная гиперемия).
Особенности:
1. Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания.
2. Объемная скорость кровотока Qувеличивается, а линейная скорость кровотока V - нет.
При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q, Vуменьшается.
Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную.
Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит?
Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная скорость Vуменьшается за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S. Отсюда – предпосылки для развития венозной гиперемии.
3. Венозная гиперемия (застой крови) – центральное событие среди нарушений микроциркуляции в очаге воспаления.
Механизм – 3 группы факторов:
1. Нарушение реологических свойств крови:
сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в ткань;
набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;
пристеночное стояние лейкоцитов;
активации свёртывания.
2. Изменения сосудистой стенки:
потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;
уменьшение эластичности сосудистой стенки;
набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;
создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.
3. Тканевые изменения:
сдавление венул и лимфатическихз сосудов;
снижение упругости соединительной ткани.
Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:
ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;
более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;
более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;
отставание линейной скорости кровотока.
Вывод: воспалительная гиперемия – это специальный вид нарушений микроциркуляции
4. Стаз – местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах.
Механизм:
А) агрегация эритроцитов – обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитов
Б) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними – заполненные эритроцитами
В)"сладж-феномен" - когда стирается граница между эритроцитами и плазмой. Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим.
Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по теме "Гиперемии").
|
